新生儿脑梗死的诊疗

新生儿脑梗死(neonatalcerebralinfarction)也称为脑卒中(stroke)，是由于各种原因所致的脑主要动脉或多个分支动脉供血障碍，引起局灶或多灶神经组织缺血而发生的坏死。分为出血性脑梗死和缺血性脑梗死。该病发病率与出生体质量密切相关，足月儿脑梗死发生率为1/-1/,而出生体重-g的者为1.0%，出生体重为-g者为2.2%。随着医学影像诊断技术的不断发展，该病的诊出率不断提高，已成为足月儿惊厥的第二位原因。

出血性脑梗死出血性脑梗死通常是较大范围的非对称性损伤，多见于早产儿和低出生体重儿，最常见的梗死部位是侧脑室前角的背侧和侧脑室体外侧的脑实质，称为脑室周围出血性梗死。其高危因素包括宫内感染、早发型败血症、胎儿宫内窘迫与窒息、宫内生长受限、成熟过度、呼吸循环衰竭等。

缺血性脑梗死缺血性脑梗死主要发生于大脑皮层，2/3以上由大血管及其分支梗死引起，其中大脑中动脉及其分支梗死最常见，其次是大脑后动脉梗死大脑前动脉梗死较为少见。缺血性梗死高危因素很多。最常见为围生期窒息缺氧，严重感染，其次为先天性心脏病、高凝状态及血栓栓塞、遗传疾病和代谢病等。先天性脑血管畸形也是新生儿脑梗死的常见原因之一。其他如母亲孕期吸毒，母亲胎盘绒毛膜肿瘤等亦可引起新生儿脑梗死的发生。

脑梗死早期缺血部位明显肿胀，深部白质充血，可引起继发性出血，24-48小时左右，梗死区可出现小胶质细胞渗出及泡沫巨噬细胞形成，后期（数周）梗死区脑组织坏死、溶解、液化、吸收，可形成脑洞，脑穿通行畸形和脑萎缩，甚至积水性无脑畸形。

新生儿脑梗死临床表现千差万别，从无任何临床症状到不同类型不同程度的惊厥，甚至昏迷。惊厥是新生儿脑梗死最常见的症状，多数发病较早，通常在生后数小时至3-4天内发病，特点为突然发生，频繁发作，难以制止。由于新生儿神经系统发育不成熟，惊厥容易泛化发作，多数病例缺乏明显的定位体征。除惊厥外，还可出现吸吮力减弱、肌张力减弱或增强、体温不稳定、嗜睡、前囟饱满紧张、反应差、呼吸抑制或呼吸暂停等表现。

新生儿脑梗死的确诊有赖于影像学检查，对于突然发生的顽固性新生儿惊厥病例，应警惕脑梗死的发生，完善以下相关检查鉴别惊厥病因，脑电图检查亦有助于诊断。

头颅超声：在急性阶段，超声检查常表现为单侧或双侧的，非对称的脑室周围脑实质的球形或三角形的强回声，梗死区脑回常显示不清或消失，动脉搏动减弱或消失及脑实质回声改变。如有明显脑水肿，可引起脑中线结构移位和脑室受压。脑梗死组织坏死、液化、吸收后形成脑囊肿，通常为单个，较大囊腔，很少消失，常发展为穿通性脑囊肿。超声对诊断大脑前、中动脉供血区梗死较为敏感，对大脑后动脉供血区梗死的诊断敏感性差。头颅超声未发现异常(尤其新生儿早期)不能除外脑梗死，应做头颅MRI检查进一步明确。

头颅CT:可见缺血区呈低密度影，出血区呈高密度影。在脑梗死早期，可见梗死侧大脑半球的病变部位有不均匀的低密度区，严重者可导致脑中线移位，约1周后低密度区变均匀，边缘清楚，符合某一动脉的分布区。

头颅MRI:MRI是诊断新生儿脑梗死最可靠的手段。常规MRI梗死区表现为T1低信号和T2高信号，弥散加权成像（DWI)梗死区呈显著高信号，是目前诊断新生儿脑梗死最敏感的方法，可在发病数分钟之内显示出脑缺血改变。磁共振血管成像(MRA)能够显示脑血流，可清楚辨认大血管狭窄或闭塞，可发现直径1mm的血管栓塞，并可显示脑动脉瘤和血管畸形，对明确病变的具体血管，病变部位和病变性质（栓塞、狭窄、畸形）等有重要价值。

脑电图：对病变的定位和判断预后均匀很大帮助，可显示局灶性或单侧脑功能异常，常见周期性单侧癫痫样放电，其中振幅脑电图是判断预后较为准确的检查方法。

急性期治疗以对症和支持治疗为主，原则是增加脑血流灌注，防止病情进展及病因治疗。包括：(1)改善全身情况，稳定生命体征，维持水电解质和酸碱平衡，维持血糖正常，纠正各种代谢紊乱；(2)维持血压正常，改善循环状态，避免血流动力学紊乱；(3)控制惊厥，减轻脑水肿，降低颅内压，保护脑功能；（4）改善血液高凝状态，可选用阿司匹林或低分子肝素；(5)营养脑细胞药物，促进脑功能恢复；(6)血管扩张药物如复方丹参等适当应用；(7)早期给予高压氧治疗，但出血性脑梗死急性期除外；（8）选择头部亚低温治疗；(9)其他治疗有研究显示，氨基酸受体拮抗剂，促红细胞生成素等有一定疗效。

恢复期以康复治疗为主，促进脑功能恢复。可采用按摩/理疗、体疗、运动功能训练及针灸等综合治理措施。病情稳定后即可开始，以尽量发挥代偿潜能。康复治疗应以保证那些日常生活中特别需要的功能活动及对日后的学习和工作有重要影响的活动为主，并应争取家长的积极参与，有助于巩固和提高疗效。

医院新生儿科

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据火箭随队乔纳森费根报道据火箭随队乔纳森费根报道