格卡科脑梗死伴中心性浆液性脉络膜视网

目的探讨脑梗死伴中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSCP)的临床特点。方法回顾性分析1例脑梗死伴CSCP患者的临床资料。结果本例为中年男性患者,无高血压、糖尿病、高脂血症以及相关血管炎的病史,表现头晕、行走不稳和视物障碍等,头颅MRI显示小脑半球梗死,荧光眼底血管造影提示右眼CSCP,经改善微血管循环、神经营养等治疗好转。结论对无脑卒中危险因素的脑梗死伴视物障碍的患者,要考虑CSCP的可能。

脑梗死;中心性浆液性脉络膜视网膜病脑

梗死是一种中老年人常见的脑血管病,多伴有高血压、糖尿病、心脏病以及各种血管炎等所致的血管病变,但伴中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSCP)却很罕见。CSCP是最常见的眼底病之一,好发于中青年男性的眼底黄斑部,有自限性,预后较好,但多次反复发作可导致视力不可逆损害。现报告1例脑梗死伴发CSCP患者如下。

1临床资料

患者,男,42岁。突发头晕伴恶心、呕吐3d,于年4月30日收入我院神经内科。表现为突发体位性头晕、视物旋转伴恶心、呕吐、视物模糊、一过性言语不清。2个月前开始出现头枕部胀痛。近半年来,常觉头晕,曾出现视物变形(变小)、变色及伴视物模糊,在院外治疗1个多月视力恢复,头晕好转。此次发病后视物模糊、变形、变小等症状有复发并加重。既往无高血压病、糖尿病、心脏病及结核病史。查体:神志清楚,血压~/60~80mmHg(1mmHg=0.kPa)。心脏及头颈部大血管检查未发现异常;视物成双伴视物变形、变小;眼底检查无动脉硬化和出血,视力:右眼0.2,左眼1.2。四肢肌力正常,无感觉异常;四肢共济运动和指误试验均减慢,走路不稳,宽基步态;脑膜刺激征阴性。头颅MRI:双侧小脑半球梗死,以右侧为主;头颅MRA:未见异常。视觉诱发电位(VEP):双侧未见明显异常。经颅多普勒(TCD):右侧大脑前动脉血流速度增快;右侧大脑前、中、后动脉及双侧颈内动脉虹吸部见杂音频谱信号。荧光眼底血管造影检查:右眼颞上方视网膜色素上皮损害(图1),左眼正常,诊断:CSCP。心电图:左心室高电压;胸部X线片:主动脉型心脏;血、尿、粪常规以及血液生化检查正常;血沉正常;各种自身抗体(抗心磷脂抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体等)检测均阴性;钩端螺旋体、结核、梅毒、人体免疫缺陷病毒(HIV)试验均阴性;肿瘤血清学(AFP,CEA,B2-MG,血清铁蛋白,EB病毒)检测均在正常范围;凝血酶原时间、部分凝血活酶活化时间、纤维蛋白原、凝血酶时间正常。患者入院后经改善微循环、神经营养、抗眩晕等对症治疗1个月后,头晕、行走不稳、视物模糊的症状逐渐好转出院。

2讨论

本例患者CSCP诊断依据:(1)中年男性;(2)突然起病,反复发作;(3)以视力减退,视物不清,小视症及视物变形为主的临床表现;(4)荧光眼底血管造影提示右眼CSCP;患者同时有头晕、行走不稳为主要症状;头颅MRI显示双侧小脑半球梗死。故患者小脑梗死伴CSCP的诊断明确。

CSCP是一种常见的眼科疾病,以视力减退、视物不清、小视症及视物变形、中心暗点、色觉异常等为主要表现,典型的荧光血管造影影像学特征为局限于黄斑区的局灶性高荧光渗漏。早在年,Yannuzi推测与A型性格相关的血浆儿茶酚胺(CA)浓度升高可能与CSCP的发生密切相关。国内尚庆丽等也对CSCP的发病机制提出了类似的假设。孙京华等证实CSCP患者在急性期确实有血浆CA的增高。Prunte等还进一步探讨了CA导致CSCP的机制,CA通过作用于脉络膜血管上的肾上腺素能受体,引起局部脉络膜小叶缺血、脉络膜微循环损害,导致局部微血管通透性增加、静脉瘀血,液体和纤维蛋白渗漏到浆液性视网膜色素上皮(RPE)下腔,并继发RPE细胞功能失调,血-视网膜屏障破坏,水、电解质和蛋白在视网膜神经上皮层的积聚和弥散,产生典型的CSCP改变。另外,许庆文等和盛双燕等还分别发现CSCP与皮质类固醇、性激素水平异常有关。本病例为中年男性脑梗死患者,虽然没有常见的脑卒中危险因素(高血压、糖尿病、血管炎等),但可能与其病前精神压力过大导致体内各种激素水平失衡有关。尽管CA的缩血管效应可能导致血压增高,但CSCP极少合并高血压,推测在本病例中,CA的缩血管(血管痉挛)效应可能仅局限于病变部位(如,脉络膜和局部脑血管),而未累及全身血管系统,所以患者不表现高血压。

本例患者两种看似不相关的疾病合并发生,提示对那些伴有不能用相应的局部神经缺损症状解释的视力障碍的脑梗死患者,要考虑到CSCP的可能。在脑梗死伴CSCP的治疗上,因CSCP患者的血浆皮质类固醇含量升高,故临床上不宜使用皮质类固醇激素;而适时应用降低交感神经兴奋性和适量的肾上腺素能受体阻滞剂(如B-受体阻滞剂)对于促进脑梗死后的神经功能恢复有一定帮助。

本文作者：黄慧,张成,张为西

来源：临床神经病学杂志

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