小脑

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小脑（拉丁语为“小脑”）是所有脊椎动物后脑的主要特征。尽管通常小于大脑，但在某些动物中，例如桑鱼，它可能与大脑一样大甚至更大。[1]在人类中，小脑在运动控制中起着重要作用。它也可能参与一些认知功能，例如注意力和语言，以及调节恐惧和愉悦反应，[2]，但其与运动有关的功能是最牢固的。人类的小脑不会发起运动，但会促进协调，精确和准确的时机：它接收来自脊髓和大脑其他部位的感觉系统的输入，并整合这些输入以微调运动活动。[3]小脑损伤会导致人体的精细运动，平衡，姿势和运动学习障碍。[3]从解剖学上讲，人类小脑的外观是一个单独的结构，附着在大脑底部，藏在大脑半球下方。它的皮质表面覆盖着细间距的平行凹槽，与大脑皮质的宽阔不规则卷积形成鲜明对比。这些平行的凹槽掩盖了一个事实，即小脑皮质实际上是一层连续的薄组织，紧紧折叠成手风琴状。在这一薄层中，有几种类型的神经元具有高度规则的排列，其中最重要的是浦肯野细胞和颗粒细胞。这种复杂的神经组织产生了巨大的信号处理能力，但是小脑皮层的几乎所有输出都通过位于小脑白质内部的一组小的深核。[4]除了在运动控制中具有直接作用外，小脑对于多种类型的运动学习也是必需的，最显著的是学习适应感觉运动关系的变化。已经开发了几种理论模型来解释小脑内突触可塑性方面的感觉运动校准。这些模型是由DavidMarr和JamesAlbus提出的模型得出的，基于的观察结果是每个小脑浦肯野细胞接受两种截然不同的输入类型：一种包含来自颗粒细胞平行纤维的数千个弱输入；另一种包含来自平行细胞的弱输入。另一个是来自单根攀爬纤维的非常强大的输入。[5]Marr–Albus理论的基本概念是，攀爬光纤充当“教学信号”，它会引起并行光纤输入强度的长期变化。对平行光纤输入端长期压低的观察为这种类型的理论提供了支持，但其有效性仍存在争议。[6]人脑的绘图，显示小脑和脑桥人类小脑的位置（红色）

内容1结构1.1大体解剖1.2显微解剖1.3血液供应2功能2.1原则2.2学习2.3理论与计算模型3临床意义3.1老化3.2发育和退行性疾病3.3疼痛4比较解剖学和进化4.1小脑状结构5历史5.1说明5.2词源6参考

结构

主条目：小脑解剖在总体解剖学层面上，小脑由紧密折叠的皮质层组成，在其下方有白质，在基部有充液的室。白质中嵌入了四个深小脑核。皮质的每个部分都由相同的小神经元元素集组成，并以高度定型的几何形状布置。在中等水平上，小脑及其辅助结构可以分为成百上千个独立运行的模块，称为“微区”或“微区室”。

大体解剖

从上面和后面看小脑小脑位于颅后窝。第四脑室，脑桥和延髓位于小脑的前面。[7]它与上覆的大脑之间有一层皮革状硬脑膜，即小脑腱膜。它与大脑其他部分的所有联系都通过脑桥传播。解剖学家将小脑归类为中脑，也包括脑桥。中脑是横脑或“后脑”的上部。像大脑皮层一样，小脑被分为两个半球。它还包含一个狭窄的中线区域（蚓部）。按照惯例，使用一组大褶皱将整个结构分成10个较小的“小叶”。由于其小颗粒细胞数量众多，小脑包含的神经元多于其余大脑的神经元，但只占大脑总体积的10％。[8]小脑中神经元的数量与新皮层中神经元的数量有关。小大脑中神经元的数量约为新大脑皮层的3.6倍，这一比例在许多不同的哺乳动物物种中均得到保留。[9]小脑的异常外观掩盖了一个事实，即它的大部分体积是由非常紧密折叠的一层灰质组成的：小脑皮层。该层中的每个脊或回称为叶。据估计，如果人类小脑皮层完全展开，它将形成一层约1米长，平均5厘米宽的神经组织，总表面积约平方厘米，堆积在一定体积内6厘米×5厘米×10厘米。[8]在皮质的灰质下面是白质，该白质主要由往返于皮质的髓状神经纤维组成。嵌入在白质中的是四个深部的小脑核，由灰质组成。白质因其分支状的横截面外观而有时称为乔木（生命之树）。[10]三对小脑脚将小脑连接到神经系统的不同部位。这些是小脑上脚，中小脑梗和下小脑梗，以它们相对于蚓部的位置命名。小脑上脚主要是大脑皮层的输出，通过丘脑核将传出的纤维运送到大脑皮层的上运动神经元。纤维起源于小脑深核。小脑中轴与脑桥相连，主要从脑桥核接收脑桥的所有输入。桥脑的输入来自大脑皮层，并通过桥脑的横向纤维从桥脑核传递到小脑。中间的花序梗是三个中最大的，其传入纤维被分为三个单独的束，将它们的输入带到小脑的不同部位。下小脑梗接收来自前庭核，脊髓和被盖瘤的传入纤维的输入。下花梗的输出是通过传出的纤维到达前庭核和网状结构。整个小脑通过下小脑梗接受来自下橄榄核的调节输入。[4]

细分

小脑主要解剖部分的示意图。将“展开”的小脑的俯视图，将蚓部放置在一个平面中。根据表面外观，可以在小脑内区分三个裂片：前叶（在主裂隙上方），后叶（在主裂隙下方）和絮状小叶（在后裂隙下方）。这些裂片将小脑从鼻尖到尾巴分开（在人类中，从上到下）。然而，就功能而言，在内侧到外侧的维度上还有更重要的区别。除去具有明显连接和功能的絮状小叶，可以将小脑在功能上解析为称为spino小脑的内侧区域和称为脑小脑的较大外侧区域。[10]沿中线的一小条突出组织称为小脑蚓部。（蚓部是拉丁语，意为“蠕虫”。）[10]最小的区域是絮状小叶，通常称为前庭小脑。它是进化术语中最古老的部分，主要参与平衡和空间定向。它的主要连接是与前庭核，尽管它也接收视觉和其他感觉输入。对该区域的破坏会导致平衡和步态紊乱。[10]前叶和后叶的内侧区域构成了脊柱小脑，也称为古小脑。小脑的这个部分主要用于微调身体和肢体的运动。它从脊髓背柱（包括脊髓小脑束）和颅三叉神经以及视觉和听觉系统接收本体感受输入。它把纤维发送到小脑深核，然后又伸向大脑皮层和脑干，从而提供对下降运动系统的调节。[10]迄今为止，在人体中最大的外侧区域是大脑小脑，也称为新小脑。它仅通过脑桥核（形成皮质-脑桥-小脑路径）从大脑皮层（尤其是顶叶）接收输入，并将输出主要发送到腹侧丘脑（依次连接到运动前皮层和初级运动的运动区域）大脑皮层区域）和红核。[10]关于描述小脑外侧功能的最佳方法存在分歧：人们认为它涉及计划即将发生的运动，[11]评估动作的感觉信息，[10]以及一些纯粹的方法。认知功能，例如确定最适合某个名词的动词（如“坐在”中代表“椅子”）。[12][13][14][15]

显微解剖

小脑回路中两种类型的神经元起主要作用：浦肯野细胞和颗粒细胞。三种类型的轴突也起主要作用：苔藓纤维和攀爬纤维（从外部进入小脑）和平行纤维（是颗粒细胞的轴突）。通过小脑回路的主要途径有两条，它们来自苔藓纤维和攀爬纤维，最终都终止于小脑深核。[8]生苔纤维直接投射到深核，但也产生以下途径：生苔纤维→颗粒细胞→平行纤维→浦肯野细胞→深核。攀登纤维投射到浦肯野细胞，也将附带的物质直接送至深核。[8]苔藓纤维和攀爬纤维的输入分别带有特定于纤维的信息。小脑还接受多巴胺能，血清素能，去甲肾上腺素能和胆碱能的输入，这些输入大概执行全局调节。[16]小脑皮层分为三层。底部是厚厚的颗粒层，密布着颗粒细胞以及中间神经元，主要是高尔基体细胞，但也包括Lugaro细胞和单极刷状细胞。中间是Purkinje层，这是一个狭窄的区域，其中包含浦肯野细胞和Bergmann胶质细胞的细胞体。顶部是分子层，其中包含扁平的浦肯野细胞树突状树，以及大量平行纤维以直角穿透浦肯野细胞树突状树。小脑皮层的最外层还包含两种类型的抑制性中间神经元：星状细胞和篮状细胞。星状和篮状细胞均在浦肯野细胞树突上形成GABA能突触。[8]小脑的微电路缩写和制图表达小脑叶的横切面，显示主要细胞类型和连接浦肯野细胞根据公开的方法对人小脑中的浦肯野细胞进行染色（橙色，从顶部到底部分别放大40倍，倍和倍）[17]浦肯野细胞是大脑中最独特的神经元之一，也是最早被识别的神经元之一，它们最早是由捷克解剖学家JanEvangelistaPurkyně于年描述的。它们的树突状树状结构使其与众不同：树突非常丰富，但在垂直于小脑褶的平面上严重扁平。因此，浦肯野细胞的树突形成致密的平面网，平行纤维以直角穿过。[8]树突被树突棘覆盖，每个树突棘都从平行纤维接收突触输入。浦肯野细胞比大脑中任何其他类型的细胞都能接受更多的突触输入，据估计单个人浦肯野细胞的刺数高达20万。[8]浦肯野细胞的球形大细胞体堆积在小脑皮层的狭窄层（一个细胞厚）中，称为浦肯野层。在释放出影响皮层附近部分的侧支后，它们的轴突进入小脑深核，在那里它们与各种类型的核细胞进行大约1,次接触，所有接触都在一个小域内。浦肯野细胞使用GABA作为神经递质，因此对其靶标具有抑制作用。[8]浦肯野细胞形成小脑回路的心脏，它们的大尺寸和独特的活动模式使得使用细胞外记录技术研究行为动物的反应模式相对容易。即使没有突触输入，浦肯野细胞通常也会以高速率释放动作电位。在行为清醒的动物中，平均频率通常约为40Hz。尖峰列显示了所谓的简单尖峰和复杂尖峰的混合。一个简单的尖峰是一个单一的动作电位，其后的不应期约为10ms。复杂的尖峰是动作电位的定型序列，尖峰间的间隔非常短，幅度下降。[18]生理研究表明，复杂的尖峰（以1Hz左右的基线速率发生，并且从未以高于10Hz的速率发生）与爬升光纤激活可靠相关，而简单的尖峰是通过基线活动和平行光纤输入的组合产生的。复杂的峰值通常会停顿几百毫秒，在此期间抑制简单的峰值活动。[19]浦肯野神经元的一个特定的，可识别的特征是钙结合蛋白的表达。[20]单侧慢性坐骨神经损伤后大鼠脑的钙结合蛋白染色表明成年脑中可能会重新产生浦肯野神经元，从而开始新的小脑小叶的组织。[21]注射荧光染料的小鼠浦肯野细胞颗粒细胞带有扁平树突状树的颗粒细胞（GR，底部），平行纤维（水平线，顶部）和浦肯野细胞（P，中部）与浦肯野细胞相反，小脑颗粒细胞是大脑中最小的神经元之一。它们也很容易成为大脑中数量最多的神经元：在人类中，估计它们的总数平均约为亿，这意味着大脑中约3/4的神经元是小脑颗粒细胞。[8]它们的细胞体堆积在小脑皮质底部的厚层中。颗粒细胞仅散发4到5个树突，每个树突以称为树突爪的扩大结尾。[8]这些增大是来自苔藓纤维的兴奋性输入和来自高尔基体细胞的抑制性输入。[8]细小的，无髓磷脂的轴突垂直上升到皮层的上层（分子），在那里分裂成两半，每个分支水平行进以形成平行的纤维。垂直分支分成两个水平分支会产生独特的“T”形。人类平行纤维在从分裂处开始的每个方向平均延伸3毫米，总长度约为6毫米（约为皮质层总宽度的1/10）。[8]当它们穿过时，平行纤维穿过浦肯野细胞的树突状树，与它们通过的每3–5个接触之一，从而与浦肯野细胞树突状刺共形成80–个突触连接。[8]颗粒细胞利用谷氨酸作为神经递质，因此对目标产生兴奋作用。[8]颗粒细胞从长满苔藓的纤维中吸收所有输入，但数量比它们多比1（在人类中）。因此，颗粒细胞群体活动状态中的信息与生苔纤维中的信息相同，但以更广泛的方式进行了重新编码。由于颗粒细胞是如此之小且密密麻麻，很难在行为动物中记录它们的刺突活性，因此几乎没有数据可用于理论化。最流行的功能概念是DavidMarr在年提出的，他建议它们可以对苔藓纤维输入的组合进行编码。这个想法是，每个颗粒细胞仅接收4-5个苔藓纤维的输入，如果只有一个输入有效，则颗粒细胞将不响应，但如果有多个输入处于活动状态，则颗粒细胞将响应。这种组合编码方案将可能使小脑在输入模式之间做出比仅长满苔藓的纤维所允许的更好的区分。[22]

苔藓纤维

苔藓纤维从它们的起源点进入颗粒层，许多起源于桥脑核，其他起源于脊髓，前庭核等。在人类小脑中，苔藓纤维的总数估计约为2亿。[8]这些纤维与颗粒细胞和深小脑核细胞形成兴奋性突触。在颗粒层内，长满苔藓的纤维会产生一系列称为玫瑰花结的增大。苔藓纤维和颗粒细胞树突之间的接触发生在称为肾小球的结构内。每个肾小球的中心都有一个长满苔藓的纤维花环，最多有20个与之接触的颗粒细胞树突状爪。高尔基体细胞的末端渗透到该结构中，并在颗粒细胞树突上产生抑制性突触。整个集合被神经胶质细胞的鞘包围。[8]每根长满苔藓的纤维将侧枝分支到几个小脑叶，总共产生20至30个花环。因此，一条长满苔藓的纤维与大约-个颗粒细胞接触。[8]

攀爬纤维

浦肯野细胞还通过攀爬纤维从脑干对侧的下橄榄核获得输入。尽管下橄榄位于延髓，并从脊髓，脑干和大脑皮层接收输入，但其输出完全流向小脑。攀爬纤维在进入小脑皮层之前向深小脑核释放出分支，并在此分裂成大约10个末端分支，每个分支都为单个浦肯野细胞提供输入。[8]与来自平行光纤的,多个输入形成鲜明对比的是，每个浦肯野细胞仅从一根攀爬光纤接收输入。但是这种单纤维会“攀爬”浦肯野细胞的树突，并缠绕它们，并沿途总共产生多达个突触。[8]净输入是如此强大，以至于攀登纤维的单个动作电位能够在浦肯野细胞中产生扩展的复杂尖峰：连续几个尖峰的爆发，振幅逐渐减小，随后在活动期间停顿被抑制。攀爬纤维突触覆盖细胞体和近端树突。该区域没有并行的光纤输入。[8]攀爬纤维以较低的速率发射，但是单个攀爬纤维动作电位会在目标浦肯野细胞（复杂的尖峰）中引发多个动作电位的爆发。浦肯野细胞的平行纤维和攀岩纤维输入之间的对比（一种类型超过,，而另一种类型恰好相反）可能是小脑解剖结构的最引人注目的特征，并激发了许多理论上的动机。实际上，攀爬纤维的功能是有关小脑的最有争议的话题。有两种学派，一种是追随Marr和Albus的观点，认为攀岩纤维输入主要用作教学信号，另一种则认为其功能是直接塑造小脑输出。两种出版物都为这两种观点辩护了很长时间。用一篇评论的话说：“在尝试综合有关攀岩纤维功能的各种假设时，有一种看待埃舍尔绘画的感觉。每种观点似乎都说明了某些发现，但是当尝试将不同的观点放在一起时，爬纤维的工作并不会连贯的画面出现，对于大多数研究人员而言，爬纤维会以通常的放电频率调制方式或以对于其他调查人员，信息在于一群攀爬纤维之间的整体同步性和节奏性。”[19]

深核

主条目：小脑深核人小脑的矢状横截面，显示齿状核以及脑桥和下橄榄核小脑的深核是位于小脑核心的白质内的灰质簇。除了附近的前庭核外，它们是小脑输出的唯一来源。这些细胞核从长满苔藓的纤维和攀爬的纤维接受侧支投射，并从小脑皮层的浦肯野细胞获得抑制性输入。四个核（齿状，球状，栓状和顶状核）分别与大脑和小脑皮质的不同部分通信。（球状和栓状核也被称为结合在插入的核中）。小脑和插入的核都属于脊柱小脑。齿状核在哺乳动物中比其他大得多，形成为薄薄的，卷曲的灰质层，并且仅与小脑皮层的侧部连通。絮状舌状叶是小脑皮层中唯一不突出到深核的部分，而是输出到前庭核。[8]深核中的大多数神经元具有大的细胞体和桡约μm的球形树状树，并以谷氨酸为神经递质。这些细胞投射到小脑之外的各种目标上。与它们混合的是数量较少的小细胞，它们使用GABA作为神经递质，并专门投射到下橄榄核（攀援纤维的来源）。因此，核-卵投射物提供抑制性反馈以匹配攀爬纤维对核的兴奋性投射。有证据表明，每一个小的核细胞簇都投射到向其发送攀爬纤维的同一个橄榄细胞簇中。在两个方向上都有强大且匹配的地形。[8]当浦肯野细胞轴突进入深核之一时，它分支并与大小核细胞接触，但接触的细胞总数仅约35个（在猫中）。相反，单个深核细胞从大约个浦肯野细胞（同样在猫中）接收输入。[8]

隔室

小脑皮层区和微区的结构示意图从大体解剖学的观点来看，小脑皮层似乎是均匀的组织薄片，从微观解剖学的观点来看，该薄片的所有部分似乎都具有相同的内部结构。但是，在许多方面，小脑的结构是分隔的。有一些大的隔间，通常称为区域。这些可以分为较小的区域，称为微区。[23]隔室结构的第一个迹象来自对小脑皮质各部分细胞的感受野的研究。[23]每个身体部位都映射到小脑中的特定点，但是基本映射有很多重复，形成了一种被称为“裂体解剖”的排列。[24]通过对某些类型蛋白质的小脑进行免疫染色，可以获得更清晰的区室指示。这些标记中最著名的称为“斑马蛋白”，因为对其进行染色会产生复杂的图案，让人联想到斑马上的条纹。斑马蛋白和其他分隔标记产生的条纹垂直于小脑褶皱定向，也就是说，它们在中外侧方向上较窄，而在纵向上则更为延伸。不同的标记会生成不同的条纹集，其宽度和长度会随位置而变化，但它们的总体形状都相同。[23]奥斯卡森（Oscarsson）在年代后期提出，可以将这些皮质区域划分为称为微区域的较小单元。[25]微区被定义为一组浦肯野细胞，它们都具有相同的体位感受野。发现微区每个包含约0个浦肯野野细胞，排列成一条长而窄的条带，垂直于皮层褶皱。[23]因此，如所附图所示，浦肯野细胞树突在与微区延伸相同的方向上变平，而平行纤维以直角交叉。[8]定义微区结构的不仅是感受野：来自下橄榄核的攀登纤维输入同样重要。攀登纤维的分支（通常约10个）通常会激活属于同一微区的浦肯野细胞。此外，将攀爬纤维发送到同一微区的橄榄神经元往往通过间隙连接来耦合，这些连接使它们的活动同步，从而导致微区内的浦肯野细胞在毫秒级显示相关的复杂尖峰活动。[23]同样，属于微区的浦肯野细胞全部将其轴突发送至小脑深核内的同一小簇输出细胞。[23]最后，篮状细胞的轴突在纵向上比在中外侧上长得多，从而使它们在很大程度上被限制在单个微区中。[23]所有这些结构的结果是，微区内的细胞相互作用要比不同微区之间的相互作用强得多。[23]在5年，RichardApps和MartinGarwicz总结了证据，证明微区本身构成了一个更大的实体的一部分，他们称之为多区域微复合体。这样的微复合体包括几个在空间上分离的皮质微区，所有这些微区都投射到同一组小脑深层神经元，再加上一组耦合的橄榄神经元，投射到所有包含的微区以及深核区。[23]

血液供应

小脑由三对主要动脉供血：小脑上动脉（SCA），小脑下前动脉和小脑后下动脉（PICA）。SCA提供了小脑的上部区域。它在上表面分开并分支成软脑膜，在此处分支小脑动脉与前小动脉和后小动脉的吻合。AICA提供小脑下表面的前部。PICA到达地下，在此分为内侧分支和外侧分支。内侧分支继续向后延伸到小脑两个半球之间的小脑凹口。而侧支则提供小脑的下表面，直至其侧边界，与AICA和SCA吻合。

功能

有关小脑功能的最强线索来自检查小脑受损的后果。具有小脑功能障碍的动物和人类首先在小脑受损部位的同一侧显示运动控制问题。他们继续能够产生运动活动，但会失去精度，产生不稳定，不协调或定时错误的运动。小脑功能的标准测试是用手指的尖端触及与手臂距离相等的目标：健康的人会以快速笔直的轨迹移动指尖，而小脑损伤的人会缓慢而不规律地触及，许多课程更正。非运动功能的缺陷更难检测。因此，几十年前得出的总体结论是，小脑的基本功能是校准动作的详细形式，而不是发起动作或决定要执行哪些动作。[10]在年代之前，小脑的功能几乎被普遍认为是纯粹与运动有关的，但是新的发现使这一观点受到质疑。功能成像研究表明，小脑的激活与语言，注意力和心理成像有关。相关研究表明，小大脑皮层和非运动皮层区域之间存在相互作用。[26][27]并且在似乎仅限于小脑的受损人士中发现了多种非运动症状。[26][27]特别是，在成人[29]和儿童[30]中已经描述了小脑认知情感综合症或舒马赫曼氏综合症[28]。基于使用功能性MRI对小脑进行功能映射的估计表明，小脑皮层的一半以上与大脑皮层的关联区域相互关联。[31]肯吉·多亚（KenjiDoya）认为，最好不是根据影响小脑的行为来理解小脑的功能，而应该通过神经计算来理解小脑的功能。小脑由大量或多或少独立的模块组成，所有模块均具有相同的几何规则的内部结构，因此，假定所有模块都执行相同的计算。如果模块的输入和输出连接与电动机区域相同（那么多），则模块将参与电动机行为；否则，模块将参与电动机行为。但是，如果连接涉及非运动认知领域，则该模块将显示其他类型的行为相关。因此，小脑已经牵涉到许多不同功能特征的调节，例如情感，情感和行为。[32][33]Doya提出，最好将小脑理解为基于环境或“监督学习”设备的“内部模型”的预测动作选择，与进行强化学习的基底神经节和进行无监督学习的大脑皮层相反。[27][34]

原则

小脑解剖结构的相对简单性和规则性导致了人们的早期希望，即它可能暗示着计算功能的简单性，正如小脑电生理学的第一本著作《小脑作为神经元机器》（JohnC.Eccles，Masao）所表达的那样伊藤和亚诺斯·圣塔哥泰[35]尽管对小脑功能的完整了解仍然难以捉摸，但至少已确定四个重要原则：（1）前馈处理，（2）趋同和收敛，（3）模块化和（4）可塑性。前馈处理：小脑与大脑大多数其他部分（尤其是大脑皮层）的不同之处在于，信号处理几乎完全是前馈的-也就是说，信号从输入到输出在系统中单向移动，而内部循环很少。确实存在的少量复发是相互抑制。没有相互激励的回路。这种前馈操作模式意味着与大脑皮层相反，小脑无法产生神经活动的自我维持模式。信号进入电路，由每个阶段按顺序处理，然后离开。正如Eccles，Ito和Szentágothai所说：“在设计中消除所有可能性的神经元回响链，无疑对小脑作为计算机的性能具有很大的优势，因为其余的神经系统需要小脑大概不是表达小脑中复杂混响电路操作的输出，而是对任何特定信息集的快速而清晰的响应。”[36]发散和收敛：在人类小脑中，来自2亿个苔藓纤维输入的信息被扩展到亿个颗粒细胞，然后其平行纤维输出会聚到1万个浦肯野细胞。[8]由于它们纵向排列的方式，属于一个微区的0个左右的浦肯野细胞可能会收到多达1亿根平行纤维的输入，并将其输出集中到深度小于50的一组中核细胞。[23]因此，小脑网络接收到适量的输入，通过其严格结构化的内部网络对它们进行非常广泛的处理，并通过数量非常有限的输出单元发出结果。模块化：小脑系统在功能上分为或多或少独立的模块，其数量可能成百上千。所有模块的内部结构相似，但输入和输出不同。一个模块（在Apps和Garwicz术语中为多区域微隔室）由下橄榄核中的一小簇神经元，小脑皮层中的浦肯野细胞长条状窄带（微区）和一小块组成。深小脑核之一中的神经元簇。不同的模块共享来自苔藓纤维和平行纤维的输入，但是在其他方面，它们似乎是独立运行的-一个模块的输出似乎不会显著影响其他模块的活动。[23]可塑性：平行纤维与浦肯野细胞之间的突触，以及苔藓纤维与深核细胞之间的突触均易于改变其强度。在单个小脑模块中，来自多达十亿个平行纤维的输入会聚到一组少于50个深核细胞上，并且每根平行纤维对这些核细胞的影响是可调的。这种安排为微调小脑输入和输出之间的关系提供了极大的灵活性。[37]

学习

有大量证据表明，小脑在某些类型的运动学习中起着至关重要的作用。小脑最明显发挥作用的任务是必须对动作的执行方式进行微调的那些任务。然而，关于学习是在小脑内部进行还是仅用于提供促进其他脑结构学习的信号，一直存在很多争议。[37]将学习分配给小脑电路的大多数理论都源于DavidMarr[22]和JamesAlbus[5]的思想，他们认为攀爬纤维提供了诱导平行纤维-浦肯野细胞中突触修饰的教学信号。突触。[38]Marr认为，攀爬光纤输入将导致同步激活的并行光纤输入得到加强。但是，大多数后续的小脑学习模型都遵循Albus的假设，即攀爬纤维活动将是一个错误信号，并会导致同步激活的并行纤维输入减弱。这些后来的模型中的一些，例如Fujita的自适应滤波器模型[39]，试图根据最佳控制理论来理解小脑功能。在许多实验研究中已经检验了攀爬纤维活动起错误信号作用的想法，其中一些支持这种观点，但另一些则令人怀疑。[19]在Gilbert和Thach于年进行的一项开创性研究中，来自猴子的达到到达任务的浦肯野细胞显示，在性能较差的时期，复杂的棘突活动增加了，据称可以可靠地指示细胞的攀爬纤维输入活动。[40]几项关于猫的运动学习的研究发现，当预期运动与实际执行的运动不匹配时，复杂的峰值运动。对前庭眼反射（当头部旋转时可稳定视网膜上的视觉图像）的研究发现，攀岩纤维活动表明“视网膜滑移”，尽管不是很简单的方式。[19]研究最广泛的小脑学习任务之一是眨眼条件调节范例，其中中性条件刺激（CS）（例如音调或灯光）反复与非条件刺激（美国）（例如吹气）配对眨眼的反应。在对CS和US进行此类反复演示之后，CS最终将在US，条件响应或CR之前引发眨眼。实验表明，病变位于插入核的特定部分（小脑深核之一）或小脑皮层的几个特定点，将使学习者不再有条件地进行眨眼反应。如果小脑输出在药理学上失活而输入和细胞内回路完好无损，则即使动物未能表现出任何反应，也会进行学习，而如果脑内回路受到干扰，则不会进行学习，这些事实共同证明了以下事实：学习确实发生在小脑内部。[41]

理论与计算模型

JamesAlbus提出的小脑感知器模型关于小脑的解剖结构和行为功能的大量知识使其成为进行理论研究的沃土–小脑的功能理论可能比其他任何大脑部分都多。它们之间最基本的区别是“学习理论”和“表演理论”之间的区别，即利用小脑内的突触可塑性来解释其在学习中的作用的理论，以及解释小学生持续行为方面的理论。小脑信号处理的基础。两种类型的几种理论都已被公式化为数学模型，并使用计算机进行了仿真。[38]最早的“性能”理论也许是ValentinoBraitenberg的“延迟线”假设。Braitenberg和RogerAtwood在年提出的原始理论提出，信号沿平行光纤的缓慢传播会施加可预测的延迟，从而使小脑可以检测到某个窗口内的时间关系。[42]实验数据不支持该理论的原始形式，但Braitenberg继续主张修改版本。[43]理查德·伊夫里（RichardIvry）也提倡小脑基本上充当计时系统的假设。[44]另一个有影响力的“性能”理论是Pellionisz和Llinás的Tensor网络理论，它为小脑执行的基本计算是将感觉转换为运动坐标的想法提供了一种先进的数学表达。[45]“学习”类别中的理论几乎都来自Marr和Albus的出版物。Marr在年的论文中提出，小脑是一种用于学习将攀爬纤维编码的元素运动与编码感觉环境的苔藓纤维输入相关联的设备。[22]阿不思（Albus）于年提出，小脑浦肯野细胞起感知器的作用，是一种受神经启发的摘要学习设备。[5]Marr和Albus理论之间最基本的区别是Marr假设攀登纤维的活动会导致平行纤维突触的增强，而Albus则建议将其减弱。Albus还将其版本表述为一种称为CMAC（小脑模型关节控制器）的软件算法，该算法已在许多应用中进行了测试。[46]

临床意义

年的插图说明一名患有小脑疾病的妇女的步行步态改变下迹线显示小脑疾病患者试图复制上迹线。主条目：小脑共济失调对小脑的损害通常会导致与运动有关的症状，其详细信息取决于所涉及的小脑的部位及其受损方式。对球状肺小叶的损害可能表现为失去平衡，尤其是步态改变，步态不规则，并且由于平衡困难而引起的立场很宽泛。[10]外侧区域的损坏通常会导致熟练的自愿运动和计划性运动出现问题，从而可能导致运动的力，方向，速度和幅度出现错误。其他表现包括肌张力低下（肌张力降低），构音障碍（言语表达问题），发育不良（判断距离或运动范围的问题），神经痛性肌张力障碍（无法进行快速的交替运动，如行走），检查反射或反弹现象受损，以及意向性震颤（由于对立的肌肉群交替收缩而引起的不自主运动）。[47][48]对中线部分的损坏可能会干扰整个身体的运动，而侧向定位的损坏更可能会破坏手或四肢的精细运动。小脑上部的损伤往往会导致步态障碍和其他腿部协调问题；下部的损坏更可能导致手臂和手部动作不协调或瞄准不正确，以及速度上的困难。[10]运动症状的这种复合体称为共济失调。为了识别小脑问题，神经系统检查包括步态评估（广泛的步态指示共济失调），指指测试和姿势评估。[3]如果显示出小脑功能障碍，可以使用磁共振成像扫描来获得可能存在的任何结构改变的详细图片。[49]可能造成小脑损伤的医疗问题清单很长，包括中风，出血，脑部肿胀（脑水肿），肿瘤，酒精中毒，诸如枪伤或炸药之类的身体创伤，以及慢性退行性疾病，例如小脑桥小脑萎缩。50][51]某些形式的偏头痛性头痛也可能会导致严重程度不一的小脑暂时性功能障碍。[52]在the病毒疾病[53]和米勒·费舍尔综合症（吉兰-巴雷综合症的一种变体）等条件下，感染可导致小脑损伤。

老化

人的小脑会随着年龄而变化。这些变化可能与大脑其他部位的变化不同。根据被称为表观遗传时钟的组织年龄的表观遗传生物标志物，小脑是百岁老人中最年轻的大脑区域（和身体部位）：比百岁老人的预期年龄年轻约15岁。[54]此外，与大脑皮层相比，人类小脑中的基因表达模式显示出与年龄相关的改变较少。[55]一些研究报告减少了细胞数量或组织体积，但是与此问题相关的数据量不是很大。[56][57]

发育和退行性疾病

妊娠19周胎儿头的超声图像经过改良的轴向切面，显示正常的胎儿小脑和大水罐先天性畸形，遗传性疾病和获得性疾病会影响小脑结构，进而影响小脑功能。除非病因是可逆的，否则唯一的治疗方法是帮助人们解决自己的问题。[58]在怀孕18至20周时通过超声扫描对胎儿小脑的可视化可用于筛查胎儿神经管缺陷，灵敏度高达99％。[59]在正常发育中，内源性的声波刺猬信号刺激外部颗粒层（EGL）中小脑颗粒神经元祖细胞（CGNPs）的快速增殖。小脑发育发生在胚胎晚期和出生后早期，EGL中的CGNP增殖在发育早期（小鼠出生后第7天）达到峰值。[60]随着CGNP最终分化为小脑颗粒细胞（也称为小脑颗粒神经元，CGN），它们迁移到内部颗粒层（IGL），形成成熟的小脑（在小鼠出生后第20天）。[60]异常激活Sonic刺猬信号的突变易患高林氏综合症的人和基因工程小鼠模型中的小脑癌。[61][62]小脑蚓部的先天畸形或发育不足（发育不全）是丹迪-沃克综合症和乔伯特综合症的特征。[63][64]在极少数情况下，可能没有整个小脑。[65]遗传性神经系统疾病马查多–约瑟夫病，共济失调毛细血管扩张和弗里德里希共济失调导致与小脑丢失有关的进行性神经变性。[50][58]小脑外的先天性脑畸形反过来会导致小脑组织突出，如阿诺德-基亚里（Arnold-Chiari）畸形的某些形式所见。[66]与小脑变性紧密相关的其他疾病包括特发性进行性神经系统疾病，多系统萎缩和I型RamsayHunt综合征[67][68]和自身免疫性疾病副肿瘤性小脑变性，其中身体其他部位的肿瘤引起自身免疫反应导致小脑神经元丢失。[69]如在脚气病和Wernicke-Korsakoff综合征[70]或维生素E缺乏症中所见，维生素B1（硫胺素）严重缺乏可导致小脑萎缩。在许多其他神经系统疾病中也观察到小脑萎缩，包括亨廷顿氏病，多发性硬化症，[53]原发性震颤，进行性肌阵挛性癫痫和尼曼-皮克病。暴露于包括重金属或药物或休闲药物在内的毒素也可能导致小脑萎缩。[58]

疼痛

人们普遍认为小脑参与了疼痛的治疗。[71][72]小脑通过桥脑核和下橄榄从皮质-小脑途径和脊髓-小脑途径的疼痛输入。这些信息中的一部分会转移到运动系统，从而导致有意识的运动回避疼痛（根据疼痛强度分级）。这些直接的疼痛输入以及间接的输入被认为会引起长期的避免疼痛行为，这种行为会导致长期的姿势变化，进而导致前庭和本体感受核的功能和解剖重塑。结果，慢性神经性疼痛会引起后脑（包括小脑）的宏观解剖重塑。[21]这种重塑的程度和神经元祖细胞标记的诱导表明成人神经发生对这些变化的贡献。

比较解剖与进化

斑尾鲨的大脑横截面，小脑以蓝色突出显示在所有种类的脊椎动物中，包括鱼，爬行动物，鸟类和哺乳动物，小脑中的回路都相似。[73]在脑部发达的头足类动物中也有类似的大脑结构，例如章鱼。[74]这已被证明为小脑对所有具有大脑的动物物种具有重要作用。不同脊椎动物物种中小脑的大小和形状有相当大的差异。在两栖动物中，它很少发育，在七鳃鳗和海鳗中，小脑与脑干几乎没有区别。尽管这些群体中存在小棘突小脑，但是其初级结构是与前庭小脑相对应的成对小核。[75]爬行动物的小脑更大，鸟类的更大，哺乳动物更大。在人类中发现的成对的大而曲折的裂片是哺乳动物的典型特征，但小脑通常在其他群体中是单个中位裂片，既平滑又微微凹陷。在哺乳动物中，按质量计，新小脑是小脑的主要部分，但在其他脊椎动物中，新小脑通常是脊椎小脑。[75]软骨和骨鱼的小脑非常大而复杂。在至少一个重要方面，它的内部结构与哺乳动物的小脑不同：鱼小脑不包含离散的深小脑核。相反，浦肯野细胞的主要靶标是分布在整个小脑皮层中的一种不同类型的细胞，这种类型在哺乳动物中是看不到的。在桑鱼（一种对电敏感度较弱的淡水鱼科）中，小脑比其他脑的总和大得多。它的最大部分是称为瓣膜的特殊结构，它具有异常规则的结构，并从电传感系统接收其大量输入。[76]哺乳动物小脑的标志是旁叶的扩展，其主要相互作用是与新皮层。随着猴子进化成大猿，侧叶裂片的扩张继续进行，新皮层的额叶也随之扩张。在祖先的人和智人中直到更新世中期，小脑继续扩张，但额叶扩张得更快。然而，人类进化的最新阶段实际上可能与小脑的相对大小的增加有关，因为新大脑皮层在小脑扩张的同时有所减小。[77]与大脑的其余部分相比，人类小脑的大小一直在增加，而大脑的大小却有所减少[78]随着小脑的运动任务，视觉空间技能和学习的发展和实施，，小脑的生长被认为与人类的认知能力有某种形式的相关性。[79]现在，人和猿猴的小脑外侧半球比猴子大2.7倍。[78]小脑大小的这些变化不能用更大的肌肉质量来解释。他们表明，小脑的发育与大脑其余部分的发育紧密相关，或者在人科进化过程中，小脑中发生的神经活动很重要。由于小脑在认知功能中的作用，其大小的增加可能在认知扩展中发挥了作用。[78]

小脑状结构

大多数脊椎动物物种具有小脑和一个或多个小脑样结构，在细胞结构和神经化学方面类似于小脑的大脑区域。[73]在哺乳动物中发现的唯一小脑样结构是背耳蜗核（DCN），这是两个直接从听觉神经接收输入的主要感觉核之一。DCN是分层结构，其底层包含与小脑相似的颗粒细胞，产生了平行纤维，这些纤维上升到表层并在其上水平移动。表层包含一组称为车轮状细胞的GABA能神经元，在解剖学和化学上类似于浦肯野细胞-它们接收平行的纤维输入，但没有任何类似于攀登纤维的输入。DCN的输出神经元是锥体细胞。它们是谷氨酸能的，但在某些方面也类似于浦肯野细胞-它们具有刺状，扁平的表层树突状树，接受平行的纤维输入，但是它们的基底树突也接受听觉神经纤维的输入，并穿过DCN穿过。与平行纤维成直角的方向。DCN在啮齿动物和其他小型动物中发展最为迅速，而在灵长类动物中则大大减少。其功能尚不清楚。最流行的猜测以一种或另一种方式将其与空间听觉相关。[80]鱼类和两栖动物的大多数种类都具有感知水中压力波的侧线系统。八角外侧核是从外侧线器官接受主要输入的大脑区域之一，具有类似于小脑的结构，具有颗粒细胞和平行纤维。在电敏感鱼中，来自电感应系统的输入到达八面体背侧核，该核也具有小脑样结构。在有鳍鳍鱼中（迄今为止最大的一组），视神经保护层有一层类似于小脑的边缘层。[73]所有这些类似小脑的结构似乎主要与感觉相关，而不与运动相关。它们都具有颗粒细胞，这些颗粒细胞会产生平行纤维，并通过可改变的突触连接到类似Purkinje的神经元，但没有一个具有与小脑类似的攀登纤维-而是它们从周围感觉器官直接输入。没有人能证明其功能，但是最有影响的推测是，它们以某种复杂的方式用来改变感觉输入，也许是为了补偿身体姿势的变化。[73]实际上，詹姆斯·M·鲍尔（JamesM.Bower）和其他人部分地基于这些结构，部分地基于小脑研究认为，小脑本身从根本上来说是一种感觉结构，并且它通过在体内移动身体而有助于运动控制。一种控制所产生的感觉信号的方法。[81]尽管有鲍尔的观点，但也有充分的证据表明小脑直接影响哺乳动物的运动输出。[82][83]

历史

人类的大脑基础，由AndreasVesalius在年绘制

内容描述

甚至最早的解剖学家也能够通过其独特的外观来识别小脑。亚里斯多德和赫罗菲勒斯（在Galen中引用）将其称为παρεγκεφαλ（paregkephalis），而不是γκφαλο（egkephalos）或大脑固有的。Galen的详尽描述是最早的幸存者。他推测小脑是运动神经的来源。[84]直到文艺复兴时期才出现进一步的重大发展。维萨留斯简短地讨论了小脑，并在年由托马斯·威利斯（ThomasWillis）对解剖进行了更全面的描述。在18世纪完成了更多的解剖工作，但直到19世纪初才对小脑的功能有了最初的见识。获得。年的路易吉·罗兰多（LuigiRolando）确立了一项关键发现，即运动障碍会损害小脑结果。让·皮埃尔·弗洛伦斯（JeanPierreFlourens）在19世纪上半叶进行了详细的实验工作，发现小脑损伤的动物仍然可以运动，但失去协调性（奇怪的运动，笨拙的步态和肌肉无力），并且在恢复后除非病变非常广泛，否则病变几乎可以完成。[85]到20世纪初，小脑的主要功能与运动控制有关，这一点已被广泛接受。20世纪上半叶对人类小脑疾病的相关临床症状进行了详细描述。[3]

词源

小脑这个名字是小脑（大脑）；[86]它的字面意思可以转移成小脑。拉丁文名称是古希腊παρεγκεφαλ（paregkephalis）的直接转移，该词曾在最早描述该结构的亚里士多德作品中使用。[87]在英语文献中没有使用其他名称，但是历史上使用了多种希腊或拉丁文衍生的名称，包括小脑，[88]脑，[89]脑，[88]后脑，[90]。和小脑。[88]

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