臭氧大自血疗法对急性脑梗死的临床应用分析

第期

臭氧大自血疗法对急性脑梗死的临床应用分析

刘丹苏丙贺赵春阳王丽艳

辽宁医院

摘要目的研究臭氧大自血疗法对急性缺血性脑梗死患者神经功能缺损影响及观察臭氧对红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、红细胞压积(HCT)、胆固醇(CHL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响。方法例急性脑梗塞患者随机分入常规对照组和臭氧大自血疗法治疗组，各组均例，观察治疗1个疗程，10次一个疗程。治疗组在常规治疗基础上加用由（德国卡特治疗仪）生成的臭氧大自血回输治疗每周3次，共10次，分别在入院时和发病半月时进行神经功能缺损评分，以及对血液指标进行评估，并进行统计学分析。

结果接受臭氧大自血疗法治疗患者治愈率98%，对照组88%，治疗组治疗前后HCT及血脂下降明显(P0.01)，对照组HCT及血脂无明显变化(P0.05)。治疗组明显优于对照组。

结论与常规治疗相比，臭氧大自血疗法能减轻急性脑梗死患者神经功能缺损程度，降低致残率，改善血液相关指标，臭氧大自血疗法疗效显著，应早期应用。

1资料与方法

1.1一般资料

连续收医院神经内二科年9月至年9月住院急性缺血性脑梗死患者例。

1.2入选标准

所有病例均符合以下条件:年龄≥18岁；临床诊断为急性缺血性脑梗塞，符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，初次卒中或再次卒中；发病72小时内入院，未经溶栓治疗，经过头颅CT或MRI证实为急性脑梗塞(其中腔隙性脑梗塞例，大面积脑梗塞8例，其他脑梗塞例)；连续入组。

1.3排除标准

年龄18岁；有活动性出血史的消化性溃疡患者；短暂性脑缺血发作；脑出血及脑梗死伴发脑出血；蛛网膜下腔出血；患病前即有肢体伤残；重度肝、肾功能衰竭及多脏器功能衰竭者，以及近期心肌梗塞，任何脏器出血，妊娠，甲状腺功能亢进症及G-6-PD缺乏症患者，血小板减少和臭氧过敏者及急性酒精中毒者排除；昏迷患者。

1.4研究方法

所有患者在入院后均采集性别，年龄，既往史，临床体征，辅助检查及实验室检测资料。其中男性例，女性例，两组病例男女比例相当，年龄在45岁-75岁。既往有高血压病史者例，脑卒中病史者45例，糖尿病史者22例，首次卒中者例。

1.5治疗方法

常规对照组：给于抗血小板聚集、扩容、降低颅内压、营养脑细胞、活血化瘀等综合治疗。同时监测血压及血糖。治疗组：在常规治疗基础上加用臭氧大自血回输治疗，行10次臭氧自体血回输治疗。每次用穿刺针和输液装置将病人约毫升血液吸入专用抗氧化血袋中，然后再用连接管将特定浓度的臭氧注入血袋中与血液混合，混合后再将血液重新注入病人的静脉内，整个治疗过程在全封闭的条件下进行，保证了足够量的臭氧在衰变前进入体内，充分发挥臭氧的治疗作用，并杜绝了任何可能的污染机会。每次臭氧的治疗浓度分别为20ug/ml、25ug/ml、30ug/ml、35ug/ml、40ug/ml，每隔1天治疗一次。

1.6疗效判定

疗效判定评分法(MESSS)(0-45分)。基本痊愈：功能缺损评分减91%-%；显著进步；功能缺损评分减少46%-90%；进步：功能缺损评分减19%-45%；无变化：功能缺损评分减少17%左右；恶化：功能缺损评分减少或增多18%以内；死亡。实验室指标：观察组分别治疗前后第1、15天监测红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、红细胞压积(HCT)、胆固醇(CHL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、凝血酶原时间(PTA)、凝血时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血糖、离子、肝功、肾功。统计学方法:两组之间比较的计算资料用t检验，计数资料采用用X2检验。

2结果

2.1神经功能缺损评分治疗15天后观察组治愈率、显效率、进步、无效、总有效率见表1。

2.2实验室指标两组患者治疗前后血常规及血脂分析及红细胞压积(HCT)的较，两组治疗前后血常规白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)差异无显著性(P0.05)。两组治疗前后凝血酶原时间(PT)、凝血时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血糖、离子、肝功、肾功无显著差异(P0.05)，观察组治疗后胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及HCT均比治疗前有所改善(P0.01)，而对照组治疗前后比较差异无显著性(P0.05)，见表2。

2.3不良反应比较

观察组有1例出现心悸，1例出现头晕，1例颜面潮红，不良反应发生率为1.67%；对照组出现2例心悸，1例皮疹，1例呼吸困难，不良反应发生率2.22%，两组不良反应发生率比较差异无显著性(P0.05)。

3讨论

急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中，是神经系统常见病，是当今世界三大主要死亡疾病之一，致死率和致残率均较高，缺血性脑血管病占全部脑血管病的70%~80%，给患者及家属造成极大危害，已成为严重的医学和公共卫生课题[3]，脑梗死急性期的治疗直接影响预后，所以寻找有效的治疗方法特别重要。而缺血性脑血管病治疗除了rt-PA溶栓，卒中单元及阿司匹林抗血小板聚集治疗外[4]，并没有其它有效的治疗方法。我们在常规治疗基础上联合臭氧大自血回输治疗，那是因为急性期脑梗死的病人由于缺氧和代谢的降低，细胞膜上三磷酸腺苷(ATP)依赖性钠钾通道关闭，导致大面积脑水肿发生，通过臭氧大自血回输治疗后，患者血中ATP含量明显升高。ATP通过血液循环到缺血、缺氧脑组织，使脑细胞钠钾通道迅速恢复活性，正常运转，进而使细胞内外离子失衡得到彻底纠正。患者血液经过臭氧自体血液治疗处理后，在红细胞膜上发生了轻微的过氧化反应，使细胞膜的可塑性和通透性增强，从而使膜的流动性增加。此外，随着膜表面的负电荷增加，细胞的沉降率也随之降低，同时，血浆黏稠度随之大大降低。臭氧还能够激活谷胱甘酞酶、过氧化物酶和超氧化物歧化酶，酶活力增高，有利于清除自由基，保护脑细胞，避免再灌注损伤[5]，只有臭氧能够降低血黏滞度，缓解动脉粥样硬化，去除黏附在血管壁上的脂质斑块[6]。另外，国外研究发现臭氧治疗可大大提高血样饱和度，改善血液循环，激活红细胞代谢，提高人体的组织活性，使组织的供氧情况得到改善，同时恢复细胞功能，使以前缺氧的氧代谢变得更有效。另外，臭氧还能改变血液中血小板的聚合方式，在有血栓的地方生成的过氧化氢能改变血栓的发展，使血栓解体，臭氧能改善血液的结构以及红细胞在动脉和静脉中的流动方式，增加红细胞的弹性，从而提高了血液通过毛细血管的能力，并增加身体组织的氧气供应。从本组病例分析可以看出，观察组治疗明显提高了治愈率、显著有效率及总有效率，减轻了家庭负担。本治疗组血液中RBC、WBC、PLT治疗前后计数与对照组差异不明显。而观察组血脂CHO、TG、LDL-C及HCT均显著下降，差异有高度显著性，表明臭氧几乎不影响血液细胞数量，臭氧通过降低

血脂，清除纤维蛋白降解产物来降低血粘滞度，抑制PLT聚集，降低红细胞压积，预防血栓形成，同时软化血管，促进血液循环，改善局部组织供氧，提高疗效，改善脑梗死患者预后。臭氧大自血回输治疗作为一种古老而又新颖的

方法，已被广泛应用在治疗急性缺血性脑梗死，并以取得满意的疗效。

参考文献

[1]中华神经科学会，中华神经外科学会，脑血管疾病分类()[J].中华神经科杂志，，29:-.

[2]RazumovskiiSD，ZaikovGE:OzoneandItsReactionsWithOrganicCompounds.Elsevier，NewYork..

[3]王维治，罗祖明.神经病学[M].第4版.北京:人民卫生出版社，.-

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