会议报道第六届盘古会议暨华人卒中精英

时间:2018-3-8来源:治疗医院 作者:佚名 点击:

  年10月20~21日,由中国康复技术转化与发展促进会主办、医院神经外科承办的“第六届盘古会议暨华人卒中精英论坛”在古城西安顺利召开。美国罗马琳达大学张和教授、首都医科大学吉训明教授、美国匹兹堡大学陈俊教授及空军军医大学屈延教授共同担任此次大会主席。

  在大会的开幕式中,空军医院高国栋院长对大会致辞并指出,当前国内外的卒中研究已经进入了新的时代,希望各位的研究能够承前启后,继往开来,为神经科学的发展做出更多的贡献。

  张和教授在致辞中感谢承办单位的辛勤工作,并指出此次大会邀请的20多位讲者,均为近年来在Science、Nature及PNAS等国际著名期刊发表相关论著的中美两国“70后”及“80后”青年学者,代表了目前国际卒中研究的最前沿水平,并将他们亲切地称为“华人卒中研究第二代”。希望通过此次大会的学术交流,进一步提高中美两国在卒中领域的基础及临床研究水平。

  大会主席屈延教授代表承办单位及会务组对各位专家学者的参会表示热烈欢迎!对海外学者不远万里前来参加学术交流表示衷心的感谢。盘古卒中会议是华人卒中研究领域最前沿的会议之一,希望各位专家在本次会议中通过讨论交流,拓展新的研究思路。

  会议中,海内外临床与基础研究的学者们同台打擂,热烈讨论,使临床医生更了解基础研究的现状与方向,基础研究者更了解临床工作的问题与需求,有力地促进了卒中领域的基础研究成果向临床应用的转化。

  华中医院神经内科胡波教授探讨了血管动脉硬化和支架放置后血管再狭窄的研究现状,提出SEMA3E/PDGFBB的失衡是导致血管内膜和中膜结构重塑及支架植入后血管再狭窄的重要机制。该研究结论具有较好的临床应用前景,可能为血管支架置入后再狭窄提供新的治疗靶点。

  上海交通大学医学院的胡琴副教授介绍了酸敏感离子通道ASICs在脑卒中过程中的最新研究进展。阐述了ASIC1a在调控其介导的缺血性神经元死亡中的具体分子机制,并发现ASIC3促进卒中后侧支循环的建立。这一发现,对减轻卒中后组织酸化介导的脑损伤具有重要的临床意义,为脑卒中的治疗带来了新的思路。

  美国南阿拉巴马大学医学院生理和细胞生物学系查向明副教授重点阐述了ASIC2在卒中损伤中的作用。ASIC2的神经损伤效应具有明显的区域特异性,相对海马,ASIC2对小脑卒中后的神经损伤没有保护作用。

  美国德克萨斯大学西南医学中心王莹飞助理教授的课题组通过蛋白芯片筛选发现了parthanatos通路中的细胞死亡因子,并发现了一种会导致卒中过程中脑细胞死亡的特殊蛋白(MIF)。他们还发现了一种化合物,可在实验室细胞中阻断MIF的作用,从而保护它们免于parthanatos。这一发现将有助于研发针对大脑损伤的新治疗方法。

  美国新墨西哥大学医学院神经内科杨谊教授主要探讨了紧密连接和血脑屏障通透性在卒中后血管重塑中的作用。她们发现血管相关的周细胞和星型胶质细胞是梗死周围区新生血管紧密连接蛋白的主要来源。利用阿托伐他汀进行干预后,可以增加血管生成并减轻血脑屏障的通透性。这一发现提示可以通过对新生血管以及血脑屏障通透性的干预来改善脑卒中的预后。

  美国佐治亚大学的姚尧助理教授汇报了laminin和基底膜在血-脑屏障及出血性脑卒中的作用。他们发现神经血管单元中不同细胞产生的laminin对血-脑屏障有着不同程度的调节作用。Laminin可以通过调节血脑屏障而影响出血性脑卒中的病理进程。这些研究提示laminin和基底膜有可能成为卒中治疗中的一个新的靶点。

  美国BarrowNeurologicalInstitute和UniversityofArizona的刘强助理教授从免疫学角度阐述了卒中后免疫系统功能的变化以及相关机制。他们发现,脑缺血后外周及中枢浸润NK细胞的表达谱具有显著差异,而随后二者展现出独特的基因表达谱,其变化的基因参与了NK细胞的不同功能,说明二者在卒中不同阶段具有独特的转录调控过程。

  美国匹兹堡大学医学中心神经内科胡晓明教授向大家汇报了她们的团队关于调节性T细胞在缺血性脑卒中过程中的作用,课题组首次采用抑制Treg治疗缺血性脑卒中显示出强大的长期神经保护作用,能够有效改善长期的神经功能缺失,这种保护作用主要由于对血脑屏障的保护,并进一步解析了相关保护机制。这一发现为免疫治疗在缺血性脑卒中的临床应用前景指明了方向。

  东南大学医学院药理学姚红红教授从环状RNA和炎症的角度阐述了脑卒中的发病机制和新的治疗靶点。该课题组发现脑缺血后circHECTD1促进星型胶质细胞的激活,敲除circHECTD1可以抑制星型胶质细胞的自噬。这些发现提示非编码RNA在脑卒中的发病机制中扮演重要的角色,也为卒中治疗提供了新的靶点。

  医院神经内科郝峻巍教授从免疫炎症的角度对卒中的发病机制进行了阐述。他们发现NK细胞具备完整的乙酰胆碱(ACh)合成代谢系统。卒中后,星型胶质细胞来源的IL-15活化NK细胞并加重脑损伤。这些发现揭示了脑卒中后小鼠和人之间共有的炎症机制,为确定可行的治疗靶点提供了最大的可能性。

  美国杜克大学医学中心麻醉科杨巍副教授阐述了非折叠蛋白反应(UPR)和卒中神经保护的关系。ATF6UPR是一个促进卒中后神经元存活的通路。IRE1/XBP1/O-GlcNAc对于卒中具有保护作用。O-GlcNAcylation靶点在老年卒中患者的治疗中具有潜在应用价值。

  浙江大医院神经内科楼敏教授重点阐述卒中后急性再灌注损伤与静脉系统回流的关系。她们发现再灌注治疗后,静脉回流障碍会导致出血转化、脑水肿以及血脑屏障的破坏。这些发现提示脑静脉系统在卒中的进展和预后中具有重要的作用。

  美国凯斯西储大学罗屿副教授重点阐述卒中后急性再灌注损伤与静脉系统回流的关系。她们发现再灌注治疗后,静脉回流障碍会导致出血转化、脑水肿以及血脑屏障的破坏。这些发现提示脑静脉系统在卒中的进展和预后中具有重要的作用。

  德克萨斯大学西南医学中心戈鹉平助理教授带领课题组成员发现了脑血管退化的现象,即随着年龄的增长,脑血管发生自发性的梗阻闭塞现象。这一发现引起了参会学者的激烈讨论,认为该项研究有望成为解释人类衰老的新机制。此外,该研究小组介绍了新型的血管退化模型,并计划进一步研究运动和血管退化之间的关系。

  医院的徐蔚海教授介绍了大脑动脉的几何构型与动脉粥样硬化形成之间的关系。不同人大脑动脉的几何构型具有个体差异性且大脑动脉的几何构型与卒中的发病率密切相关,这项研究对于卒中病人的个体化评估与治疗具有重要的临床价值。

  医院放射科杨旗教授研究了穿支血管的变异在卒中分型中的作用。全血管壁显影为颅内动脉提供了一站式成像技术,将血管壁成像和穿支血管成像结合进行卒中的病因学分类的技术,将有助于让临床医生更直观的对卒中患者进行分类和治疗。

  医院卢洁教授重点阐述了PET-MR在脑疾病中的作用。将PET在功能学和MR在形态学上的优势相结合,对于脑部疾病的诊断具有重要意义。PET-MR在AD、PD、癫痫、脑肿瘤和卒中的诊断和治疗中均有广泛应用前景。

  医院神经外科陈罡教授报告了自噬与脑卒中的关系。自噬流障碍可能是卒中后神经损伤的重要原因,其研究团队发现Ykt6/Sec22b可通过自噬依赖的方式发挥神经保护作用,进一步明确了自噬参与卒中后神经保护的信号通路,为后续的治疗提供了潜在的靶点。

  福州大学化学学院黄明东教授主要报告了其团队在凝血和纤溶领域多年的研究工作。该团队通过多年研究发现了一种效果更好的溶栓药物tPA(A),其活性是传统tPA的5倍,并且可以逃脱PAI-1的抑制,对于缺血性脑卒中疾病具有广阔的临床应用前景。

  最后,张和教授对大会进行了总结,并对所有参会学者的精彩汇报和热烈讨论给予了高度的肯定,希望大家能在今后的研究中继续努力,创造出更多的成绩,更好地促进基础研究向临床应用的转化。此外,张和教授宣布下一届会议初步定于明年8医院举办。盘古会议在国内外精英的共同支持下已经连续举办了六届,形成了大会特有的精神和品牌,相信盘古大会将会不断地传承下去,为中国卒中事业的发展做出更多的贡献。

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