颅脑疾病并发高钠血症分析

★病案分析★

笔者在临床生化检验工作中，经常会遇到神经外科/神经内科的颅脑疾病患者出现高钠血症的情况，甚至经常大于检验科所设的危急值，由于缺乏临床相关知识储备，常常搞不清楚原因，于是查阅资料找出规律，以供同仁学习。

首先上一病例如下：

邱某，女，54岁。以“意识模糊4小时”为主诉入院。

患者于年2月27日5点睡觉时，家属感觉呼吸声异常，开灯后，发现患者呕吐少量胃内容物，意识欠清晰，无法言语，小便失禁，遂医院，头CT检查提示左侧枕叶出血，家属为进一步治疗，8点入本院急诊，急诊请主任医师会诊，患者具备手术指征，无手术禁忌，遂于急诊行血肿清除术。

查体：T：36.5℃，P：60次/分，R：15次/分，BP：/75mmHg。心律齐，各心瓣膜听诊区未及病理杂音，双肺呼吸音清，未及干湿啰音，全腹软无压痛、无反跳痛、无肌紧张，肠鸣音3次/分，双下肢无浮肿。

专科查体：神志深昏迷，查体不合作，言语1分，发音1分。无法查体。左侧瞳孔：直径5.0mm，形态正圆，直接对光反射消失，间接对光反射消失。右侧瞳孔：直径3.0mm，形态正圆，直接对光反射消失，间接对光反射消失。无法查体眼震。双侧额纹以及鼻唇沟未见明显异常，伸舌无法查体。颈强阴性。左上肢近端肌力无法配合，远端肌力无法配合；左下肢近端肌力无法配合，远端肌力无法配合；右上肢近端肌力无法配合，远端肌力无法配合；右下肢近端肌力无法配合，远端肌力无法配合。Babinski征（L：-，R：-）。

辅助检查：（-02-27）外院头CT检查提示左侧枕叶脑出血。

初步诊断：左侧枕叶脑出血。

由上图可见，急诊刚入院时，患者并无高钠血症发生。

急诊手术记录如下：

手术日期：年2月27日

手术时间：13:00-16:30

麻醉方式：全麻

手术方式：左侧大脑开颅血肿清除术

手术简要经过：全麻成功后，取俯卧位，左枕部位于最高点，标记左枕部血肿为中心马蹄形切口，常规消毒铺巾。

沿标记逐层切开皮肤、皮下，翻开骨瓣，电刀切开骨膜，颅骨钻孔4枚，线锯开颅成骨瓣。硬膜张力极高，立即静点ml甘露醇。悬吊硬膜后，于中心处小心切开硬膜小口。硬膜下可见血肿已达皮层，暗红色质地较硬血肿，沿切开小破口挤出。血肿挤出约30ml后压力渐下降。扩大硬膜切口星形剪开，吸引器及电凝小心分块继续清除血肿约50ml，探查血肿腔内无明显活动性出血。显微镜下电凝止血，冲洗纤丝覆盖止血，脑搏动尚可，生理盐水注满硬膜下腔，人工硬膜修补，还纳骨瓣，皮下留置引流一枚，逐层缝合皮下及皮肤。

手术过程顺利，麻醉满意，出血约ml，术后带气管插管返回NICU。

术中诊断：左侧枕叶脑出血

术后处理措施：预防性应用抗生素；甘露醇脱水降颅压；抑制胃酸；营养神经；止血药物；抗癫痫治疗；抗凝治疗；监测凝血指标；全身营养支持；雾化祛痰治疗；营养心肌治疗；预防下肢深静脉血栓形成治疗，加强呼吸道管理。

由上两张图可见，历次结果发现患者从术后开始一直存在高钠血症状态，历次日常病程记录发现，医生一直在积极纠正离子紊乱状态，但结果仍不理想。

-03-13抢救记录

患者1：50突发心率停止，血压下降，立即给予心脏按压，心三联静推后，病情无缓解，心电图呈直线，双瞳孔4.0mm，反应阴性，与家属交代病情，家属要求放弃抢救。

附上死亡讨论记录

由死亡病历讨论记录可见，医生对患者的死亡原因分析中明确了严重的中枢性离子紊乱为死亡原因之一。

充分理解了这个病例后，我们再具体分析：颅脑疾病并发高钠血症。

高钠血症指血浆Na+mmol/L并伴有血浆渗透压增加。（《实验诊断学》8年制第3版）常见于：

（1）水摄入不足

（2）水丢失过多：1）经肾外丢失：皮肤、呼吸道、消化道等；2）经肾丢失

（3）水转移到细胞内

（4）钠输入或摄入过多

（5）钠排泄障碍

（6）口渴减退与抗利尿激素分泌作用异常

任何原因引起的高钠血症都是体液总量与体内钠的总量比较相对缺乏,体液呈高渗状态。一般情况下人体可通过渴感中枢和肾保留水等机制代偿血钠增高,但颅脑疾病患者常常由于以下原因而导致高钠血症:

（1）颅脑损伤、鞍区及第三脑室底手术及缺氧性脑病等均可使下丘脑-神经垂体系统受损，导致中枢性尿崩症，中枢性尿崩症或由于脑水肿降颅压的需要，大量使用甘露醇、速尿等脱水利尿药进行脱水治疗，水和溶质被大量排出，可引起水分的过度丢失。

（2）ACTH分泌亢进：颅内疾病急性起病时，在应激状态下，ACTH分泌猛增10~20倍，醛固酮分泌增加，保钠作用加强，引起血钠增高。

在生理条件下，垂体前叶与后叶之间在下丘脑调控下保持机能平衡状态。垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和垂体后叶释放的抗利尿激素(ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响相互制约而保持内环境的稳定。

ACTH兴奋醛固酮分泌而排钾保钠，促使血钠升高、血浆渗透压增高，导致细胞内渗透压偏低而细胞内液外流。

ADH的作用恰恰相反，通过促使肾脏游离水重吸收而致水潴留，引起稀释性低血钠、低血渗，细胞内渗透压高于血渗，遂致水移入细胞内。正常情况下，下丘脑调控两者之间的动态平衡。

（3）患者不能自由摄水：重度颅脑损伤患者均存在意识障碍，经口饮水受限，直接影响了经口摄入水的调节机制。位于丘脑下部的渴感中枢(外侧核及背内侧核)可感受细胞容积的变化，并通过大脑皮层而引起口渴，当脑外伤后昏迷时，这种渴感消失，不能通过主动饮水来调节血浆渗透压。

（4）患者长时间中枢性高热不易控制，常有的大汗、呼吸机辅助呼吸、过度换气及呕吐、腹泻等不显性失水及胃肠源性失水增加。

（5）治疗过程中，由于考虑脑水肿加重，输液量受到人为限制或含盐液体补充过多，有效血容量往往相对不足，造成医源性高钠血症。

高钠性脑损害主要表现在以下几个方面：

（1）任何原因引起的高钠血症都会导致细胞脱水收缩，其效应主要表现在中枢神经系统，收缩的神经元受到牵拉导致膜电位改变而致神经功能失常，如细胞收缩非常严重，桥静脉会受到牵拉和破坏，引起蛛网膜下腔出血。

（2）高钠血症患者血液黏稠度增加，易形成血栓，导致脑梗死。

（3）大幅度的血钠变化易引起脑组织脱髓鞘病变，弥漫性的脱髓鞘病变可能引起认知障碍、锥体外系功能障碍、癫痫和脑桥中央髓鞘溶解症。

（4）高钠血症治疗过程中最主要的并发症是脑水肿，在纠正高钠的过程中水分迅速进入细胞内，而溶质的平衡尚需数小时、数天才能建立好。治疗高钠血症时，注意保护这一机制很重要，如果完全限制钠的摄入并补充水，结果不但不能纠正高钠血症，反而加快了患者的死亡，因为过快纠正高钠血症会导致脑细胞水分的吸收超过溶质的消散速度，引起细胞水肿，可能会导致严重的神经功能损伤。

通过查阅资料，明确了颅脑损伤引起高钠血症的机制，受益匪浅，也将该内容分享小伙伴们，遇到类似的病例终于敢回报结果啦！

水彩配图：子陌

编辑推送：大树

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