分水岭脑梗死是个神马鬼

分水岭脑梗死即发生在大脑主要动脉分布区交界处的脑梗死，约占全部缺血性脑血管疾病的12%-13%。

作者：李沐梓

来源：医学界神经病学频道

分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWI)，即发生在大脑主要动脉分布区交界处的脑梗死，由于其主要发生在皮质动脉、基底核区小动脉的供血区之间的边缘带，又称为边缘带脑梗死［1］。

该病在临床上较常见，是一个不可忽视的脑梗死类型，约占全部缺血性脑血管疾病的12%-13%［2］。

CWI的发病机制目前尚未明确，一般多认为由于血流动力学障碍所致，少数由心源性或动脉源性栓塞引起。

常见于颈内动脉严重狭窄或闭塞，且狭窄越严重，越易出现交界区脑梗死。脑皮质的低灌注也是CWI发生的重要危险因素［3］。

发生脑梗死时患者多出现血压升高，但多数患者于发病后数日内血压可自行下降，慢性高血压患者的基础血压较高，血压的下降可加重患者的脑灌注不足；不稳定斑块发生脱落，更易导致CWI复发［4］。

CWI的临床表现度取决于梗死部位及程度

CWI的首次发作可无临床症状或仅表现为短暂性脑缺血发作（TIA）；有临床症状者多为轻度神经功能缺损，而再次发作临床症状往往比第一次重，大多呈中等程度的神经系统功能缺损，且临床症状复杂多样。

（1）皮质前型

临床表现为以上肢为主的中枢性偏瘫和偏身感觉障碍，可伴有额叶症状，优势半球受累时还有运动性失语。

（2）皮质后型

以偏盲最常见，可有皮质感觉障碍、轻偏瘫等，优势半球受累还有感觉性失语，非优势半球受累有体像障碍。

（3）皮质下型

可累及基底核、内囊及侧脑室体部等，主要为偏瘫及偏身感觉障碍。

研究发现，CWI呈反复发作性症状，数次发作后加重。与局灶性脑梗死相比，CWI患者一般有短暂性脑缺血发作（TIA）病史。同时，早期的癫痫发病率高于局灶性脑梗死。

内分水岭梗死与外分水岭梗死

内分水岭梗死多见于大脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞，而外分水岭梗死更易伴发小的皮质梗死。

内分水岭脑梗死和外分水岭脑梗死发病时的临床症状、体征及NIHSS评分并无明显差异。

内分水岭脑梗死预后较差，常伴有临床症状的恶化，多留有不同程度的残障。在内分水岭脑梗死发生的数日内，极易再发新的脑卒中。

外分水岭梗死接近皮层，故更有机会建立来自软脑膜或硬脑膜上的侧支循环。

然而，当外分水岭梗死与内分水岭梗死并存时，则很有可能存在脑低灌注损伤，其预后往往不良。

分水岭脑梗死的治疗

对于CWI的治疗，以改善灌注、强化抗血小板聚集、强化他汀降脂治疗为主。

对使用溶栓治疗或钙通道阻滞剂治疗应慎重。

低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时采取扩容等升压措施。

支架植入可以很大程度上改善病变血管的狭窄问题，对患者的康复意义重大；积极的扩容治疗可以减小患者血压的波动，一定程度上预防CWI的复发［5］。

参考文献：

[1]陈玉珺,衣学伟,秦素霞,等.分水岭脑梗死50例临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,,10(10):-.

[2]邱石,赵静,罗彬,等.皮层分水岭脑梗死与内分水岭脑梗死患者的临床特征及病因分析[J].山东医药,,54(36):8-10.

[3]DavenportA,Bus







































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