高AG正常氯型代谢性酸中毒正常AG高氯

代谢性酸中毒是指细胞外液H+增多或HCO3-丢失引起HCO3-浓度原发性降低的酸碱平衡紊乱。当细胞外液非氯酸增加时（如SO42-)，HCO3-消耗增多，阴离子间隙（AG）增高，就会出现高AG正常氯型代谢性酸中毒。当非氯酸阴离子滤过增加，Cl-重吸收增加时，则会出现正常AG高氯型代谢性酸中毒。

分类：

一，高AG正常氯型代谢性酸中毒

1）乳酸性酸中毒（乳酸生成和清除失衡），分以下几型：

??A型：因组织灌注不足或急性缺氧所致；

??B型：药物（如双胍类、果糖、甲醇、水杨酸、异烟肼类、核苷类抗病毒药物）、毒物、常见病（如恶性肿瘤快速生长、肝病)、遗传性疾病（如丙酮酸脱氢酶缺乏症）；

??D型：空肠回肠短路手术或小肠切除术后；

2）酮症酸中毒：是由于乙酰辅酶A无法进入三羧酸循环，导致乙酰乙酸、β-羟丁酸累积

???糖尿病酮症酸中毒：多见于突然停药及各种应激情况诱发下；

???乙醇性酮症酸中毒：常有禁食、呕吐或脱水为诱因；

???饥饿性酮症酸中毒：脂肪氧化分解所致；

3）药物或毒物所致代谢性酸中毒：主要为水杨酸类或醇类；

4）尿毒症性酸中毒：eGFR降至15-20ml/min后，由高氯型代谢性酸中毒转变为高AG型代谢性酸中毒；

二，正常AG高氯型代谢性酸中毒：主要因HCO3-从肾或肾外丢失

1，肾外丢失：

1）正常肠液中含HCO3?40-60mmol/L如出现大量腹泻、肠梗阻、肠道减压或肠造瘘可出现正常AG高氯型代谢性酸中毒，常伴低钾；

2）尿道旁路手术后：NH4+、Cl-吸收增加所致；

3）酸性盐类进入体内过多：主要是氯化铵、精氨酸和赖氨酸；

4）慢性呼碱恢复正常呼吸时可出现短暂的正常AG高氯型代谢性酸中毒；

2，肾性丢失：

1）肾小管酸中毒

2）慢性肾功能不全：eGFR在20-50ml/min，多为正常AG高氯型代谢性酸中毒

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代偿机制：1）血液的缓冲作用及细胞内代偿调节机制；2）肺的调节：增加肺通气量；3）肾调节：肾小管泌H+增加，HCO3-重新收增加；

临床表现：

1）心血管系统：当pH从7.4下降至7.0时，心率增快、心肌收缩力增大；酸中毒继续加重，则心率减慢、心肌收缩力下降、组织灌注减少；

2）呼吸系统:Kussmaul呼吸；

3）消化系统：腹痛、腹泻、恶心、呕吐、纳差等。

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诊断：血气+病史+体格检查

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治疗：

乳酸性酸中毒：纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、提供充足能量；

糖尿病酮症酸中毒：及时补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱、处理诱因；

酒精性酸中毒：输注葡萄糖、生理盐水，补充钾、镁、磷及维生素；

甲醇中毒：透析；

水杨酸中毒：乙酰唑胺；

尿毒症性酸中毒：补充一定量的碱性物质，使HCO3-缓慢升至20-22mmol/L.

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何时补碱：

1）有机酸增多的高AG型代谢性酸中毒，应积极治疗原发病，只有在pH＜7.2时才予补碱；

2）对AG正常或非有机酸增多引起的代谢性酸中毒则应积极处理酸中毒；

严重酸中毒时，不宜将血pH值纠正至正常，宜先纠正至7.2，以恢复循环功能；否则可抑制呼吸代偿作用，造成CO2入脑增加，脑脊液pH下降，加重神经系统症状；同时也影响红细胞氧气的释放，组织缺氧加重。