帕金森病平衡障碍的研究进展

平衡障碍平衡障碍与静止性震颤、运动迟缓和肌僵直共为帕金森病四主征，是病程进展到Hoehn-Yahr(HY)3级的指征，也是导致患者功能障碍和生活质量下降最重要的原因之一。临床上以平衡障碍-步态异常为主要症状的帕金森病患者往往具有病程进展较快，出现抑郁、认知障碍、跌倒及残疾的概率较高的特点。虽然跌倒等平衡障碍的症状常在病程晚期出现，但是既往研究发现在帕金森病早期亦可以出现身体摇摆异常，即轻度的平衡功能失调，并随着病程的进展逐渐加重，增加发生跌倒的风险。当然，早期出现的平衡功能异常也可能预示着帕金森叠加综合征的出现，如核上性眼肌麻痹、多系统萎缩和路易体痴呆。在临床实践及科研工作中，人们常常忽略帕金森病的平衡障碍。流行病学悉尼的一项多中心帕金森病长期纵向随访研究显示了自诊断帕金森病起，34％的患者2年内出现平衡不稳及平衡反射异常，即HY3级；10年后，71％的幸存患者出现平衡障碍；在15年后进行随访时，幸存患者中有92％诉有平衡异常；20年后进行随访时，仅1例患者仍处于HY2级。通过一些更加客观的检测方法也发现了早期帕金森病患者存在的轻度平衡功能异常。有学者发现HY2级的帕金森病患者转身时存在平衡调节障碍。新诊断的未服药的帕金森病患者存在平衡摇摆异常。存在黑质超声异常的帕金森病高危人群亦表现为轻度的平衡摇摆异常。因此，在帕金森病早期，患者可以出现轻度平衡功能异常，随着病程的发展，不可避免地逐渐出现明显的平衡不稳症状，甚至发生跌倒，导致骨折和致残。机制帕金森病是累及多系统的神经退行性疾病，虽然黑质纹状体多巴胺能细胞凋亡是导致帕金森病运动症状的主要原因，但平衡障碍并不能仅用多巴胺缺失来解释。众所周知，在临床实践中，美多巴无法缓解或只能部分缓解帕金森患者的平衡障碍症状。应用PET研究也发现黑质细胞凋亡与运动迟缓关系密切，但与姿势平衡却关系不大。这让研究者们不得不进一步探索帕金森病平衡障碍可能的病理生理机制。虽然导致平衡不稳的原理复杂，机制尚未明了，但通过目前的研究结果我们已渐渐了解到，帕金森病平衡障碍的发生可能与脚桥核(pedunculopontinenuc]eus)以及大脑皮质的胆碱能通路有关。另外，帕金森病的平衡障碍也存在一些自身代偿。中轴性肌张力增高可能是帕金森病患者防止摔倒的代偿机制。驼背、身体前屈和侧弯也可能是帕金森病患者维持平衡的自我代偿。在研究中应注意尽量避免这些混淆因素。帕金森病平衡障碍相关的因素多巴胺：左旋多巴是治疗帕金森病的一线用药，对于肌僵直和运动迟缓都有良好的治疗效果，但是否可以改善帕金森病患者出现的平衡不稳症状并未达成一致。Nova等的研究用Berg和统一帕金森病评估量表(UPDRS)-Ⅲ评价平衡功能，发现左旋多巴对平衡障碍有所改善。然而另有学者应用客观的检测方法发现左旋多巴反而会加重帕金森病患者的平衡摇摆异常。另外，针对早期帕金森病患者的研究显示左旋多巴对早期患者的平衡摇摆有所改善。Revilla等的研究发现，对于晚期没有出现跌倒和异动症的帕金森病患者，左旋多巴可以使平衡摇摆的指标下降，改善平衡障碍，但是对于伴有跌倒和异动症的晚期患者，左旋多巴反而会加重平衡不稳。这些矛盾结论可能是因为帕金森患者的选择以及检测手段不同所导致的，但可以肯定的是，左旋多巴对帕金森患者平衡异常的疗效确实远不如肌僵直和运动迟缓的效果，这也间接说明了平衡障碍的产生可能涉及多巴胺以外的神经传导通路。认知：随着学者们对帕金森病认知研究的深入，发现帕金森病早期可以出现轻度认知功能障碍(mildcongnitiveimpairment)，而近年来，认知与步态-平衡功能的联系又成为了研究的热点话题。科学家们已经意识到，在日常生活中，我们走路与维持姿势并非完全的自动化过程，是需要高级认知功能参与的。在帕金森病的研究中，学者发现以步态-平衡障碍症状为主的患者更易合并认知功能障碍，且二者都随着病程的进展而逐渐加重，也都对左旋多巴治疗不敏感。于是，我们不难猜想步态一平衡与认知功能间可能有所联系。目前的研究提示合并轻度认知功能障碍的帕金森病患者步态-平衡量表的分值更高，与没有轻度认知障碍的患者相较平衡功能更差。关于认知不同功能域的研究结果提示了执行功能(executivefunction)和







































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