经典之作脑梗死的MRI信号演变

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作者：北京医院神经内科李凯医生

来源：“医脉通”

随着MRI越来越普及，它在急性脑梗死影像学诊断中的地位日益重要。经常在值急诊时恨不得手上有一台核磁，好明确下到底有没有脑梗死、部位在哪里。DWI的出现甚至扭转了大家的阅片习惯，以前听人讲过阅片先看T1了解脑的结构，T2了解脑部病变的部位及大小。DWI的出现，使得医生在面对怀疑急性脑梗死的患者时，总是倾向迫不及待地找出DWI，一目了然地看病变在哪里。今天我们试着说说这个老生常谈的话题。

病理生理机制

影像学只是脑组织病理改变的间接表现，在步入主题之前，我们有必要先简单复习下相关的病理生理机制。

不管是血栓形成还是栓塞，神经元承受的都是缺血。如果缺得彻底，脑血流10ml/(g*min)，直接发生不可逆损害，它们没救了，再怎么积极地治疗，这里的神经元最后都会消失。

如果还留了一点点涓涓细流，脑血流在10ml/(g*min)和20ml/(g*min)之间，这里的神经元尚在苟延残喘，虽然没有了功能（可以导致症状出现），但及时送来新鲜的血液的话，仍可恢复生机。它有个洋气的名字叫缺血半暗带（ischemicpenumbra），这就是我们千辛万苦做一个又一个临床试验想要抢救的对象。如果没有及时获取新鲜血液，它们也会慢慢死去。

缺血3-4小时后，血管内皮细胞也渐渐扛不住了，所以如果血管再通太晚，超过6个小时，涌来的血液会冲破这些破碎的血管床，反而成为出血性转化的元凶。内皮细胞破坏，还造成了血管源性水肿，再灌注后会有强化。

脑梗死几天之后，该梗死的组织也彻底死亡了，开始了吸收、修复的过程。最终小的梗死灶留下胶质瘢痕，稍大的可留下囊腔，伴周围的脑室、脑沟、脑池扩大。

影像学表现

回归影像，今天重点介绍T1（含增强）、T2、DWI，顺便提下DWI和PWI的mismatch，我们依时间顺序叙述：

1.超急性期（0-24小时）

神经元能量衰竭，水分子弥散受限，DWI在缺血数分钟后即可反映这个变化，亮起来。

同时，反映灌注功能的PWI在缺血数分钟后即可看到灌注下降。

通常认为DWI代表不可逆的坏死，PWI中灌注下降的区域包括不可逆坏死+半暗带，因此PWI异常-DWI异常，即可作为半暗带的代表，有的研究利用PWI-DWImismatch来挑出不符合常规静脉溶栓指征患者里适合进行血管再通治疗的人选，有成有败吧，仍需进一步研究。

2-4小时后，T1上可看到病变脑组织因水肿而轻微肿胀。

2-4小时后，在不完全梗死时（缺血不是特别彻底），由于存在血管内皮细胞破坏+再灌注，可以增强。在完全梗死，缺乏血流送来显影剂，尚不能强化。

8小时后，T2高信号。

约16-24小时后，T1低信号。

下面这个图，左半球DWI（左侧黑白图）高信号只有一小块，PWI（彩色图）却有大片低灌注区，二者的差异区代表半暗带。

下面这个图显示T1的水肿，这类征象需要细心发掘。临床上怀疑有急性脑梗死时，阅片时就要留心下有没有蛛丝蚂迹。MRI还好，急性脑梗通常DWI给出鲜明的高信号，就算T1、T2偶尔不给力通常也无所谓。但急诊值班看CT就特别需要细心，一些影像上的早期征象可以明显增强自己诊断的信心。

2.急性期（1-7天）

水肿继续发展，可有占位效应，3-5天水肿达高峰。大脑中动脉区梗死甚至可造成颞叶钩回疝，小脑梗死甚至可造成枕骨大孔疝，有时需要手术干预。

上述T1、T2信号异常越来越明显（鉴于我国急诊MRI的不普及，大家看这个时期的核磁表现应该是非常烂熟了吧）。DWI依旧亮，不完全梗死的增强继续。完全梗死，5-7天后也会出现强化。皮质梗死强化可以呈脑回状，还是有些特点的。

下面这个把侧脑室前角都挤小了，占位效应还是比较明显的。

下图左、中、右分别为DWI，T1WI，T2WI，大家天天见，应该无需多言了吧。

下面这个图可见脑回样强化。

3.亚急性期（7-21天）

水肿逐渐减轻，T1（低）、T2（高）信号异常依旧，DWI逐渐不亮了（起病7-14天后），强化继续。这个时期在临床上见得也是比较多的。

4.慢性期（21天）

逐渐过渡到慢性期的病理改变，留下的囊腔信号接近脑脊液（T1低，T2高，DWI低），伴周围的脑室、脑沟、脑池扩大。增强最长可持续3-4个月。

下面三图左至右分别为DWI，T1WI，T2WI，箭头指向陈旧病灶，请忽略那个新鲜病灶吧，我们现在用这张图来说慢性期的事。

PS：上述时间只是大概，具体临床上不同的患者或许会稍有差异，不同的书也有出入，但有这么个泾渭分明的分期更有利于记忆总是好事吧。

参考文献

1.医学影像学.八年制教材第二版。

2.神经病学.八年制教材第二版。

3.Medscape.







































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