神介并发症06球囊扩张V4夹层

CASE：V4串联狭窄，球囊扩张后（2-9mmGateway，6atm），小夹层迅速扩大，并且累及PICA，真腔血流变差，PICA显影消失。紧急抢救PICA，真腔V4段支架贴覆，欣维宁动脉推注。前向血流恢复，PICA显影。

病史简介

女性，65岁，“左下肢乏力3天，头晕2天”

术前MRI:延髓左份脑梗塞（急性期）

术前MRI:左椎动脉串联狭窄

左侧小脑半球低灌注

考虑2处狭窄均为局限性短段病变，狭窄程度重，间隔距离较长。拟行单纯球囊扩张方案。

Apollo支架和Enterprise支架术中备用

DSA：左椎动脉V4段串联狭窄。

术中测量狭窄段血管直径近端2.5mm，远端2.0mm。

选用gateway2-9mm球囊，远侧狭窄扩张2次，6atm、10atm各1次；近侧扩张1次，10atm。

扩张后即刻造影，狭窄减轻，血流通畅。

观察20min后撤出导丝，旋转造影3D重建，准备结束手术。

旋转造影观察到近端狭窄处有1小夹层（箭头示近端狭窄扩张后小夹层）形成，暂不结束，延长造影观察时间。

3min后造影发现小夹层迅速扩大（箭头示V4夹层迅速上下蔓延呈螺旋状），血流开始变差，PICA受累，亦可见夹层。

立即准备置入Enterprise支架

夹层段血流进行性变差，流速慢，PICA显影消失。患者出现头晕呕吐症状。

立即经导引导管推注欣维宁5ml，并以微导管超选入PICA内推注欣维宁5ml。

准备置入Enterprise支架

PICA显影恢复，立即于夹层段置入4.5-28mmEnterprise支架。

血流恢复，PICA显影。

欣维宁静脉持续泵入9ml/h维持。

反复观察30min，前向血流和PICA显影均稳定。

返病房，欣维宁持续24h维持。

间断TCD监测血流。

24h后复查DSA，支架贴壁满意，狭窄减轻，血管显影进一步改善，夹层假腔不显影，PICA血流满意，但PICA主干仍可见分层。

TCD监测血流速度恢复正常，患者头晕呕吐症状逐渐减轻消失。

复查MRI,未见新发梗死。

总结：单纯球囊扩张是颅内症状性动脉粥样硬化狭窄常用的治疗手段，与置入支架相比除了操作简便和性价比高之外，更重要的是为以后治疗留有余地。

我单位近年来采用单纯球扩治疗的比例正在逐渐增多，总体效果理想。

但是单纯球囊扩张也有其固有的弊端和风险，扩张后夹层形成是不容忽视的并发症，其原因与病变性质、部位、球囊选择、扩张压力相关。

本例夹层起源于近端狭窄处，该处血管成角，血流剪切力较大，导致小夹层迅速扩大蔓延，并累及PICA。虽经紧急处理后，最终未造成灾难性事件（PICA及V4相关的梗死、夹层急性闭塞或破裂出血），但仍值得反思和警醒。

思者常新点评

独具匠心=医生智慧

人的生命只有一次，医生的智慧关系到每一个病人的生命安危，可见是多么的重要。

一、球囊扩张后夹层

球囊扩张部位造影：见管腔内有被线状造影剂隔离的充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片，是导致急性闭塞的主要原因之一。

二、造影时“夹层”伪象

主要是由于造影剂注射力量小，造成造影剂量少，在造影时出现低密度透X线区；有时由于深置导管、使用强支撑力导丝等也可导致假性病变，此时通过调整导管位置和血管内应用尼莫地平可做鉴别。

三、夹层分型（冠脉资料）

美国国立心肺血液病研究所（NHLBI）根据血管损伤的形态学特点将血管内膜撕裂分为六型：

四、介入操作相关因素

1、指引导管因素：导管过度深插、导管内径过大；

2、球囊因素：球囊过大（球囊直径/病变血管直径1.2），反复多次球囊扩张，或普通球囊高压力扩张，或在球囊高压作用下，钙化斑块与临近的软组织相对错位移动，也易发生夹层形成；

3、导引钢丝因素：较硬的导丝易损伤血管内膜或刺破血管壁；慢性闭塞病变(CTO)，极易将导丝送入血管内膜下造成桥血管夹层；

4、动脉支架因素：发生的部位多为支架的两端，尤其是远端，多因支架球囊扩张时支架对管壁挤压导致；

5、造影剂因素：高速的造影剂流，也是造成冠状动脉夹层不容忽视的因素。

并发症及“失败病案”是临床医生成长的最佳教案，诚请各位老师，如果您能分享“并发症及失败病案”至邮箱hebicu

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