交叉失联络

图一

图二

图1-2右侧基底节及放射冠区急性脑梗死并左侧CCD

患者，女，83岁，左侧肢体无力1天。

18F-FDGPET/CT显像（图1）示右基底节区片样密度减低区（A），右侧大脑半球弥漫性FDG代谢减低（B）；左侧小脑半球弥漫性FDG代谢减低（C）但未见明显密度异常（D），提示CCD。（箭头所示为病灶区）

颅脑MRI（图2）示右侧基底节及放射冠区的片状稍长T1（A）稍长T2（B）FLAIR稍高信号影（C），DWI高信号（D），ADC为低信号影（E），提示急性脑梗死；左侧小脑半球未见明显异常信号（F-J）。

各种脑部病变，如血管性疾病、创伤或者肿瘤，都会干扰病变部位与相联系的远隔部位间的神经元冲动，导致相联系部位生理活动减低，这表现为脑血流量和葡萄糖代谢的减少。年VonMonakow等首先将“失联络”定义为没有结构改变的可逆的功能现象。Baron等在年应用18F-FDGPET显像证实了幕上基底节区缺血性中风后对侧小脑半球相匹配的脑血流和氧提取分数减低。此后，这一现象在许多情况下的SPECT脑血流灌注显像中陆续报道，诸如内囊与基底节区的梗死，Alzheimer氏病，癫痫，进行性核上瘫，颅内肿瘤等。

正常情况下，脑血流与组织代谢匹配很好，因此通过测定脑组织血流及代谢状况，进而CCD的发生机理尚未明了。一般认为其原因是梗死引起的皮质桥小脑束的中断、神经元的退行性变及兴奋性神经毒细胞的损伤等，导致对侧小脑半球传入神经阻滞和传递神经元代谢抑制。基底节区是神经纤维较为集中的部位，此处病变极可能损害皮质桥脑小脑束，而皮质桥脑小脑束的损害被认为是交叉性小脑神经功能失联络解剖学基础。来自大脑皮质的神经冲动，经大脑-脑干-小脑纤维投射到小脑的颗粒细胞再传导到浦肯野细胞，该投射系统受损，使对侧小脑活动中断，这种活动中断为功能改变。动物实验表明脑局部葡萄糖代谢率直接反应了神经元突触活性。因此CCD这种功能的改变不仅仅表现为局部的血流灌注减低，也导致细胞代谢功能的抑制，表现为18F-FDG代谢活性的减低。MRI图像上小脑半球未见明显信号的改变，也说明这种功能性改变并未引起实质性病变，是可逆的可以恢复的。当小脑的兴奋性冲动恢复后，血流灌注和代谢也很快可以逆转，持续的CCD提示损伤较重且不可逆，会最终导致神经元的退变，小脑半球萎缩。

CCD的产生与脑特定部位损害有关。虽然幕上各个脑叶的损害均可导致其发生，但左侧大脑半球损害更易导致其发生。其原因主要为大脑左右半球功能不对称，右利手的左半球所主宰的信号功能占支配地位，且非优势的右半球从属于左半球，这体现在语言、运动、感觉、记忆等功能上。

核医学及临床医生充分认识CCD这一现象，可以有效避免误诊。

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