神经内科基本功训练二

神经内科基本功训练（二）

1.高颅压的患者为什么会恶心、呕吐？

2.我们在临床上经常可以见到一个体征──眼震，如何规范化的对眼震进行检查？如何鉴别不同部位病变引起的眼震的差异？

就眼球震颤的检查和分析，与大家分享以下资料（独家资料）：

眼球震颤（Nystagmus）

眼球震颤系一种不随意的眼球节律运动，大致可分成两类，一为急跳性眼球震颤（Jerknystagmus），又称位相性（Phasic）眼球震颤，一为摆摇性（Pendular）眼球震颤。

眼球的急跳震颤可见快慢两个相反方向的眼球运动，通常规定较快的方向为眼球震颤的方向。例如某病人的眼球震颤快相向右，慢相向左，则谓其眼球震颤向右。此种震颤较为常见，前庭器官及相关纤维通路的病变所发生的眼球震颤多属此类。

摆摇震颤是指眼球的往返运动并无快相、慢相之分，此震颤较罕见，主要见于先天性各类眼疾。多发性硬化病人偶可见之。

眼球震颤的运动方向可为水平、垂直或旋转者。有时眼球震颤可伴有头部的点动或震颤、眼睑的上下跳动，另外后天性眼球震颤病人可感觉四周环境的转动而发生眩晕等症状。

1.视网膜或屈光介质病变：先天白内障、脉络膜炎、中心角膜有不透明点或屈光不正而造成幼年弱视时，虽仍保存部分视力，但由于眼球无法固定注视，可引起摆摇性眼球震颤。

长期处于光线不佳处，眼球定视发生障碍，也可出现摆摇震颤，称为“职业性或矿工性”眼球震颤，另可伴头部震颤及提睑肌痉挛。

2．先天性及家族性眼球震颤：病因不明，通常出生后不久即发生，以后持续终生。遗传形式为常染色体显性或性连隐性遗传。病人眼球静止时即有轻微摆摇震颤，无论朝何方向运动其震颤均增加，尚可伴有头部振动或点动，但病人本身并无自觉症状，镜中观察也不知有眼球震颤现象，却可发现其他先天性眼球震颤病患眼球的跳动（由于两者的频率不同之故）。病人常罹患其他眼球缺陷，如白化病、散光或弱视等，故视力不佳。

点头痉挛见于婴儿，可有眼球摆摇震颤、点头、斜颈等表现。通常始于4至12个月大，而于3－4岁时痊愈，其点头为垂直方向而非左右摆动，且点头频率与眼球震颤频率无关，因此可与先天性震颤作一鉴别。

3．前庭迷路病变：可出现急跳性眼球震颤，常伴耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、听力丧失、步态蹒跚等症状。

其震颤可细分为1至3度：向左第1度震颤指向左看时发生眼球向左震颤；向左第2度震颤指向左方或正前方注视，发生向左震颤；向左第3度震颤则无论向左、右或正前方注视，均可出现眼球的向左震颤。

内耳迷路急性病变可引起眼球向对侧的震颤；向快相的震颤方向侧视或转头，会导致震颤增加。

中枢病变引起的震颤周围病变引起的震颤

眩晕等症状可有或无，通常轻微通常严重

震颤方向随注视方向，可朝多方向发生震颤无论注视方向为何，恒定的朝单方向发生震颤

震颤形式水平、旋转或垂直水平或旋转

两眼震颤可能不对称为对应同时震颤

除去注视震颤消失震颤变强

持续时间较长较短

长束病征有无

亚急性或慢性迷路病变，作侧视可能发生朝向病变侧的细微震颤，但可由于中枢代偿现象，而无震颤发生。

周围病变（迷路、第八神经）一般出现水平或旋转震颤。

4．中枢病变：中枢病变可引起水平、旋转或垂直震颤，有人称垂直震颤为脑干疾病的特征，但脑干受压扭曲变形或抗痉药物中毒亦可发生垂直震颤。以急跳性震颤为主。

脑干病变常引起单侧性震颤，其垂直震颤多为上视时引起，常见于桥脑被盖疾病。如脱髓鞘或血管病变、肿瘤、Wernicke氏病、延髓空洞症、Arnold-Chiari畸形等均可出现上视震颤。向下看时引起垂直震颤则多为“枕大孔”附近的病变导致者，如Arnold-Chiari畸形。

桥脑小脑角肿瘤，如听神经瘤，可致双侧性水平震颤，向病侧的震颤较为明显。作冷热试验时，则见向病变侧的震颤反应减少。

小脑病变引起的眼球震颤，其快相朝注视方向，慢相则朝静止时眼球位置。单侧小脑病变，双眼均可出现震颤，向病变侧作对应侧视时最明显；有主张必须小脑顶核与前庭的联络纤维遭破坏，始有可能出现眼球震颤。最常见病因为多发性硬化，其他有肿瘤、血管性病变、Friedreich共济失调及多种遗传性共济失调症等。

内侧纵束病变如上或下核间性眼肌瘫痪均可致眼球震颤。某些颈髓病变会引起眼球震颤，例如颈髓肿瘤、脊髓空洞症、Arnold-Chiari畸形等，也可能与内侧纵束的纤维遭破坏有关。

前庭核病变引起的震颤，刺激性病变向同侧震颤，而破坏性病变则向对侧震颤。

5．中毒：药物中毒引起的眼球震颤一般多为水平者，其快相朝注视方向。例如酒精、所有镇静剂（尤其是巴比妥酸盐）、抗痉剂（苯妥英、扑米酮、卡马西平）、溴化物等中毒时，常可出现眼球震颤。

6．癔病：当病人于非意识下从事眼球定视时，其震颤可消失。除其他癔病特征外，病人尚可有睑痉挛、聚视痉挛等。

7．反跳性震颤：病人侧视时发生急跳性眼球震颤，约二十秒钟后疲劳，眼球回到中央位置，以后发生反向的眼球震颤，数秒后又疲劳。此病征是由小脑变性引起。

8．跷跷板震颤：一眼向上震颤，另眼向下震颤，蝶鞍或蝶鞍旁肿瘤引起两颞侧偏盲者偶而可伴发跷跷板震颤，此外第三脑室肿瘤、桥脑病变亦可能引发。

9．聚视性震颤：双眼同时缓缓外旋而后快速内收，此节律性振动称为聚视震颤。通常伴有其他种类震颤或Parinaud氏症候群的表现，又可出现后缩震颤、眼睑运动、聚视痉挛等病征。病变位置在上段中脑被盖部，主由血管疾病或肿瘤引起。

10．后缩性震颤：当病人尝试向上看时，眼球发生前后振动，见于中脑上下丘区病变。

11．腭性震颤（Palatalnystagmus）：腭肌阵挛（Palatalmyoclonus）的病人，向前方注视时可能发生旋转或聚视性眼球震颤，称腭性震颤，此震颤的频率与腭肌、咽肌的肌阵挛节律相同，为中央被盖束、下橄榄核或橄榄小脑束病变引起，可为肿瘤、脑炎或梗塞性病灶。

12．视动震颤：注视连续移动的景物可使眼球发生震颤，此震颤属于急跳性者，故有快相慢相之分。例如乘坐火车观看窗外的景物可引起眼球视动震颤，其慢相系与窗外景物移动方向（向后）一致，快相则与火车移动方向一致。Barany鼓（贴有黑白相间的长条）转动时，注视之也可发生视动震颤，失明者此震颤消失，故可应用以鉴定宣称失明的臆病或诈病患者。

视动震颤系一种脑干反射，与前庭核无关。皮质中枢位于大脑顶叶的缘上回及角回。如大脑顶叶的某侧发生病变，则Barany鼓转向该侧引发的视动震颤会减少或消失；鼓转向病变反侧引起的震颤反应正常。上部脑干的肿瘤、梗塞或脱髓鞘疾病均可造成眼球震颤的消失、变慢或不规则。

13．姿势震颤：由于姿势或头部位置的改变而引起眼球震颤，常见于良性位置性眩晕。后脑窝肿瘤如儿童的第四脑室室管膜瘤或髓母细胞瘤，大人的转移瘤，于病人转头或屈伸头部时可能引发眼球震颤。

令病人迅速自坐姿倒成卧姿并偏斜其头部，姿势性眼球震颤的发生可有两种类型：

a.良性型：躺下后十至十五秒即发生震颤，持续约五十秒，震颤方向朝较低的耳，反复试验则可适应而致震颤减少或消失。震颤发生时伴有严重眩晕。

b.中枢型：躺下后立刻出现震颤，只要保持仰卧则震颤持续不消，反复试验则反复发生震颤，病人并无眩晕或仅轻微眩晕。此型常由后脑窝肿瘤引起。

脑干的其他病变（如多数性硬化）亦会导致姿势性眼球震颤。

14.冷热震颤（Caloricnystagmus）：将冷或热水灌入外耳道也可引起眼球震颤，此即冷热试验（Calorictest），正常人灌冷水于一耳，先引起双眼向同侧偏斜，随即向对侧发生眼球震颤；如灌以热水则恰相反，眼球震颤系向同侧。冷热试验结果的判读如下：

a.管性麻痹（Canalparesis）：半规管或第八神经受损，可引起该耳冷热试验产生的震颤减少或消失。如右侧前庭器病变，则无论灌热水或冷水于右耳道，引发的眼球震颤反应均减少。例如Meniere氏病，前庭神经原炎，听神经瘤等。

b.方向优势（Directionalpreponderance）：某侧前庭核病变，于冷热试验时向该侧的眼球震颤反应会减少。例如右侧前庭核遭破坏，则右耳灌热水、左耳灌冷水引起的眼球震颤会减少，眼球震颤主要朝向左侧，此为左侧优势。是故脑干病变，向对侧的冷热震颤占优势；大脑颞叶后部病变，则与病变同侧的震颤占优势。

c.如出现垂直震颤或两眼球的震颤并不对应时，病灶位置可能在脑干。

15.其他震颤或类似眼球运动：

头部受伤意识丧失的病人，于恢复意识后常可出现短暂眼球震颤，并不影响预后，但如恰好于岩骨处骨折，则由于迷路或第八脑神经受损，可能发生持续性眼球震颤。

类震颤眼球急跳（Nystagmoidjerks）：正常人向两侧作极度侧视（尤其于疲惫的时）常可发生轻微眼球震颤。眼外肌麻痹如重症肌无力也可能出现眼球跳动，但通常为单侧。弱视的眼球有时会呈现不对应的游动，似眼球震颤。

眼球阵挛（Opsoclonus）：系一种眼球的快速对应扑动，于随意运动或从事定视时恶化，病人通常伴随有肌阵挛。眼球阵挛最常见于婴儿的急性肌阵挛性脑病，成人脑炎或脑病也可见到。潜伏体内的恶性肿瘤，如神经母细胞瘤亦可能引起眼球阵挛。

眼球急动（Ocularbobbing）：双眼敏捷、反复地向下对应偏斜，一分钟约发生两三次，可能出现于下段桥脑有病变的昏迷病患。

计算出入水量时甘露醇算不算入量,如果算,怎么算?

个人觉得如果说从纯数字的角度来说，应该记，反正都是入量嘛，别说是甘露醇，就是打进去汽油也得记。但是如果说从肾脏的功能来说还是不计入量，如果记为出量的话，再从出量里减去甘露醇的量就行了，有点穿着袜子洗脚的感觉，打个比方说：一个人一天只给ml甘露醇，如果肾脏没问题，应该尿量比它多，比如说ml，-为实际尿量，但是如果此人肾脏有问题，且把甘露醇记为入量，那么入量ml，尿量ml，表面看是平的，实际上出入量已经不反映肾脏状态了（当然除外呼吸道等别的出量）。没查什么文献，自己想的，可能这种极端的例子比较少，总之记不记都行，自己心里有数就可以了，当然还应该按科主任说的算，否则可能会影响仕途哦。

计入量主要是为了注意水电解质，心功，肾功的思考

所以应该是算入量的

至于出量确实与肾功有很大关系

关键还是出入平衡，兼顾其他

顺便问一下，一份的甘露醇大约可以带出多少水呢？钠？钾？等等

甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。

（1）组织脱水作用：提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射g甘露醇可使ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。不同浓度甘露醇溶液的渗透浓度如下：

甘露醇浓度（%）渗透浓度（mOsm/L）

201

（2）利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面:①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。②本药自肾小球滤过后极少（10%）由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na＋、Cl－、K＋、Ca2＋、Mg2＋和其他溶质的重吸收。过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量甘露醇后，通过近端小管的水和Na＋仅分别增多10%～20%和4%～5%；而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%,提示亨氏袢重吸收水和Na＋减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na＋流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。

据说甘露醇应用一段时间后就会破坏BBB，导致不能降颅压，反而可能导致脑水肿加重？？

还有到底脑出血的甘露醇应用是应用多久呢？有的说好久，有的说５天，有的说频率要越高越好，有的说用量要小，

而又有的说用量起码要５００，众说纷纭。

据我临床应用感受来说，用小量５天脱水似乎也没有什么大的问题，而用量大的也没有好到哪里去？反而已出现肾功影响。

甘露醇是降的颅压，而不能减轻血肿以及周围的水肿，要是甘露醇透过血脑屏障呢？？估计水肿会加重的吧！！甘露醇能不能减轻水肿带呢？？

1、关于甘露醇的使用问题

1）使用时间问题：肯定的说，不是谁想用几天就用几天，应该根据病人的颅高压情况、器官功能状况、内环境变化而定。请问用5天之说是谁定的？

2）甘露醇的应用误区（复习文献）：

（1）只要考虑颅内病变，首先予20%甘露醇静点。就目前情况看，只要怀疑脑出血或脑梗死时，大部分现场急救的医务人员都会立即应用20%甘露醇。实际上甘露醇的说明书上很清楚地注明:颅内活动性出血者禁用(开颅手术除外)。除非有脑疝迹象，否则在最初几个小时内不用或慎用甘露醇。甘露醇使血肿以外的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度增大，从而促使血肿扩张或加重活动性出血。自发性脑出血后8小时内开始使用甘露醇的患者，其血肿增大的发生率（85.7%）显著高于8小时以后使用甘露醇的患者（17.2%）。Hallenbeck等临床研究及动物试验证明，甘露醇治疗急性脑梗塞确有疗效，但疗效的好坏程度与局部脑血流量及减轻脑水肿的程度无关。

（2）不了解颅内压，甘露醇用量过大，甘露醇用时过长。甘露醇用时过大、用时过长，可使肾小管变性及堵塞，以致出现少尿或氮质血症；实验证明静脉注射甘露醇96小时内即可见到肾脏损害，大量快速静点时，可造成渗透性肾病（又称甘露醇肾病）；甘露醇还可进入血脑屏障破坏区，加重局部脑水肿；大剂量、长时间使用或血浆渗透压超过mmol/L时，可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒等。

（3）甘露醇静点，越快越好。甘露醇的输入速度以10ml/min～15ml/min为宜，根据个体情况，适量调整。甘露醇输入速度过快，短时间内血容量剧增，引起一过性血压升高，以致头痛、视力模糊，同时肾血管收缩，肾小球滤过率下降而致急性肾功能损害。

（4）甘露醇脱水时，不注意水电解质平衡，过度脱水。目前仍然有一些人认为：脑出血高颅压时，出量应该大于入量，结果一些病人很快出现肾前性肾功能不全，继而肾功能衰竭，严重电解质酸碱平衡紊乱。

3）甘露醇临床应用经验:20%甘露醇脱水作用快、强，作用时间较长。注药后10min～20min内颅内压开始下降，0.5h降到最低水平，可使颅内压降低50%～90%。约1h后颅内压开始回升，约4h～8h回升到用药前水平。一般用量：1g/kg.d～2g/kg.d，0.25g/次～0.5g/次，3次/d～4次/d。输入速度以10ml/min～15ml/min为宜。最好在颅内压监测下，调整用药。颅内压（ICP）正常成人为0.7kpa～2.0kpa（5mmHg～15mmHg），儿童为0.4kpa～1.0kpa（3.0mmHg～7.5mmHg）。临床上多将颅内压大于2.7kpa，作为需要进行颅内降压治疗的界值。颅内压(ICP)监测临床意义：①量化监测颅内压。②了解颅内压容积代偿能力。③早期发现颅内病变，早期予以处理。④监测脑灌注压（CPP）与脑血流量（CBF）：CPP=平均动脉压（MSAP）－平均颅内压（MICP）；CBF=CPP/CVR（脑血管阻力）。正常的CPP9.3kpa～12.0kpa。当ICP＞5.3kpa，CPP＜6.7kpa时，脑血管自动调节失败。当ICP接近MSAP时，颅内血流几乎停止，患者可在20秒内进入昏迷状态，4min～8min可能进入植物生存状态甚至死亡。⑤指导治疗。调整脱水剂、血管解痉剂等用量。⑥提高疗效，降低死亡率。⑦判断预后。

临床颅内压简易判断方法：⑴急性颅内高压，可出现头痛、恶心、喷射样呕吐、意识障碍，但无视乳头水肿，视乳头水肿一般在急性颅内高压3d～4d出现，7d达高峰；Cushing综合征：呼吸、脉搏减慢，血压升高，是中度和重度颅内高压的表现。⑵甘露醇应用后10min～15min，典型颅内高压症状明显减轻或消失，说明颅内高压需治疗干预。⑶下一次应用甘露醇前出现典型颅内高压，用药后达到上次用药效果时，说明用药间隔时间合理。⑷病人头痛等症状用药前后变化不明显，应用考虑其他原因所致。⑸血管性头痛，静点甘露醇后头痛亦能有所缓解，是因甘露醇的扩容作用，短时间内脑血流增加，但头痛缓解持续时间较短。⑹静点甘露醇后，病人头痛症状加重或病情恶化，随补液、头低位等处理症状缓解，提示颅内低压。

4）关于单位甘露醇的脱水量、钠盐丢失量，我在前帖已经给出，不再赘述。

5）关于甘露醇应用是否计入出入量的问题，存在不同的看法或习惯。理论上，甘露醇是自由水的载体，在机体不被代谢，也不被肾小管重吸收，将病变或损伤的脑组织中的自由水经肾脏排除体外，所以计算出入量时，常常不将其纳入计算范围。但是临床上如果存在严重的肾功能不全、心功能不全等情况时，出现少尿或无尿，不计算甘露醇的量肯定有失偏颇。

6）关于甘露醇使用会破坏BBB的问题，确实有文献报道，但是也有很多研究对此提出异议。该问题目前没有解决，需要进一步的RCT

7）关于脑梗死时（尤其大面积脑梗死），使用甘露醇会使有充分血管的正常组织脱水程度大于梗死缺血的组织，加重组织结构的移位，增加危险。但是不同观点的研究也较多，需要进一步的RCT。

请教一下甘露醇清除氧自由基的作用肯定么？

甘露醇的药物说明书，一些教材（如神经病学－王维治主编，提到自由基清除剂包括甘露醇）均认为甘露醇有抗自由基的作用。应该有根据吧。

医院的院内获得性感染（ICU、NCU、普通神经内科病房）常见的病原菌种类、耐药情况、治疗抗菌策略。

医院获得性肺炎

常见的病原菌为肠杆菌科细菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等；重症患者以及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素患者的病原菌可为铜绿假单胞菌、不动杆菌属、以及甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌等。

治疗策略

病原菌宜选药物可选药物

甲氧西林敏感苯唑西林、氯唑西林1、2代头孢菌素，林可霉素、克林霉素

甲氧西林耐药万古霉素或去甲万古霉素磷霉素、SMZco与万古霉素或去甲万古霉素联合

肠杆菌科细菌2、3代头孢菌素单用或联合氟喹诺酮类、β内酰胺酶抑制剂复方、碳青霉烯类

氨基糖甙类

铜绿假单胞菌头孢他啶、头孢哌酮、氟喹诺酮类，具有抗铜绿假单胞菌作用的β内酰胺酶抑制剂复方或

联合氨基糖甙类碳青霉烯类＋氨基糖甙类

不动杆菌属氨苄西林/舒巴坦，头孢哌酮/舒巴坦碳青霉烯类，氟喹诺酮类，可联合氨基糖甙类

真菌氟康唑、两性霉素B氟胞嘧啶（联合用药）

厌氧菌克林霉素，氨苄西林/舒巴坦，甲硝唑等

阿莫西林/克拉维酸

另外，对于鲍曼不动杆菌，你院的耐药情况如何？你是如何治疗的。

实际上，是我们遇到了麻烦，一病人出现院内获得性肺炎，高热（体温39摄氏度左右，呈驰张热型），痰多，痰培养＋药敏提示为鲍曼不动杆菌，对所有抗菌素均耐药（包括泰能、美平等）。有什么办法？

一般而言，我会选用meropenem与sulbactam，可再加上Tetracycline。Colistin在我院是自费药品，所以不一定使用。

对于感染PDRAB菌的病人，医院首要对策是予以分区集中隔离、管路尽早拔除、勤洗手、换穿隔离衣、管制抗生素、彻底执行院内感染控制的标准操作步骤。

咬肌肌力怎么判定？请高手回答

通常我们应用的肌力评定方法为0-5级，主要用于四肢肌力的评估。

颞肌和咬肌的肌力评价临床上习惯用正常（normal)、无力(weak)、丧失（absent）来表示。

说起“我心目中的临床基本功”

该病例来源于新英格兰杂志的临床病理讨论

看其中一段

Thisboypresentedinastateofconfusion,withsubsequentepisodesofpronouncedmusclerigidity,duringwhichheremainedconscious.Thefinalepisodeofmusclestiffeningwassevereenoughtocauselacticacidosis,anincreaseinthecreatinekinaselevel,andrenalinvolvementmanifestedbyariseinthecreatininelevel.Amarkedlypositivetestforoccultbloodintheurine,withonlyafewredcellsinthesediment,suggeststhepresenceofeitherhemoglobinuriaormyoglobinuria;inviewoftheepisodesofmusclerigidityandthestablehematocrit,thisfindingindicatesthepresenceofmyoglobinuriaasa







































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