灵芝保护神经细胞，预防小脑萎缩

面对癌细胞，灵芝不管是直接经手或透过免疫细胞处理，其作用不是「给它赐死」，就是「让它活不好」。但在面对神经细胞时，灵芝却尽其所能地不让它受到伤害。

最近即有几篇报告从不同角度切入，探讨灵芝对于神经细胞的保护作用，以科学证据指出灵芝预防、改善或治疗阿茨海默、帕金森氏症等神经退化性疾病的可能性。

其中一篇报告是由南韩东义大学东方医学院所发表，该研究透过体外实验证实，灵芝子实体乙醇萃取物可以有效抑制小鼠微胶细胞（microglialcells）释放发炎介质，减少神经细胞损伤或死亡。

存在于中枢神经系统（即脑与脊髓神经）的微胶细胞，其外形和功能都有点类似免疫系统里的巨噬细胞。正常情况下，微胶细胞会呈休眠状态，唯有中枢神经受损时（其原因可能来自感染、缺血、放射线、神经毒害、自体免疫、神经细胞死亡等），它才会活化，进而发挥吞噬作用，释放神经毒素、发炎介质和细胞激素，善尽防御和清道夫（清除受损细胞）之责。

已有研究证实，过多的发炎介质与细胞激素会损伤中枢神经系统，造成或加重神经退化，像是记忆上的退化（如阿茨海默症），或动作上的失调（如帕金森氏症、多发性硬化症）。如能抑制微胶细胞释出发炎介质和细胞毒性物质，则有减轻神经退化性疾病的严重性。

根据东义大学的体外实验结果，小鼠微胶细胞经脂多糖（LPS，细菌细胞壁的组成）刺激后，会释出大量的NO（一氧化氮）、PGE2（前列腺素E2）等发炎介质，及TNF-α、IL-1β等细胞激素。但如果同时加入灵芝（Glucidum）子实体乙醇萃取物EGL（0.5、1mg/ml）一起作用，则能大幅减少发炎介质与细胞激素的生成，且效果与EGL剂量呈正比。

经EGL处理的微胶细胞，数量上并没有显著变化，这表示EGL并非透过毒杀微胶细胞使发炎物质减少。那么EGL的此一作用从何而来？原来它能直接调控微胶细胞内参与发炎反应的蛋白分子。实验证明，在脂多糖刺激下，微胶细胞内的NF-κB分子会被活化，并从细胞质移入细胞核；细胞表面的TLR4受体，以及可以把TLR4受体的讯息进一步往下传递的MyD88蛋白分子，也会显著增加。

这些细胞内的改变，都是启动微胶细胞合成发炎介质与细胞激素的重要关键，而灵芝显然能抑制NF-κB的活化、减少TLR4和MyD88的基因表达，进而阻止发炎反应的发生。

富含三萜类的EGL透过抗发炎作用保护中枢神经系统，在上述实验中表露无疑，研究者因而很看好灵芝在阿茨海默症等神经退化性疾病的应用。

摘自《健康灵芝》第60期