脑梗死的简介

脑梗死的临床表现是什么

正确分析脑梗死的临床表现，是为了积极的治疗疾病，大家知道脑梗死等脑部疾病是非常危险的，所以我们有必要对脑梗死的临床表现做详细的了解，金额*找出诊断依据，积极确诊、积极治疗。

脑梗死的临床表现：

①大脑中动脉主干闭塞：发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端因为整个大脑中动脉供血区域全部受累此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝甚至死亡。

②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲优势半球受损，可有失语

③大脑中动脉各皮质支闭塞：可引起病灶对侧偏瘫以面部及上肢为重优势半球可引起运动性失语感觉性失语、失读、失写失用非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。

动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变，但必须具备2条基本症状即：一侧后组脑神经麻痹对侧痛、温觉消失或减退才可诊断。

上述脑梗死的临床表现是发生于脑部内部的，所以外部表现不是很明显，这就要求我们借助专业的医疗手段，看看哪些症状属于脑梗死的临床表现，怎么才能正确治疗脑梗死。

如何鉴别脑出血和脑梗死

脑出血属于“脑中风”的一种，是中老年人易发的一种常见的危及生命的脑部并发症。脑出故大多在老年人活动时突然发病，病程进展迅速，主要临床表现为意识障碍、肢体偏瘫、失语等神经系统的损害。脑出血起病迅速、病情发展快、致死率高，是老年人常见致死原因之一。

脑出血和脑梗死性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别：

(1)脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗死病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗死多在安静休息时发病。(3)脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗死进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。脑梗死发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗死病人脑脊液压力不高，清晰无血。(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动。脑梗死病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。

当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗死相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗死病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗死表现为低密度阴影，两者截然不同。

脑出血和脑梗死听上去都是脑子的疾病，但其实二者大有不同，治疗方法也大相径庭。所以了解二者的鉴别是很有必要的

脑梗死的诊断手段有哪些

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很多人对脑梗死的诊断手段 　　

要防止脑梗死复发就必须做好以下几项：

1.针对发病基础原因进行系统、正规、有效的治疗，去除或控制发病基础因素的发生是防止脑梗死再发的关键。

2.为达到防止脑梗死再发的目的，必须积极治疗原发病，如动脉硬化、高血压、低血压、高凝、高粘及血栓前状态。

3.生活习惯的改变，如抽烟、酗酒、熬夜、多荤少菜、久卧久坐、不运动、精神抑郁或易激动生气等不良习惯。

脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。最后，祝脑梗死患者早*康复!

脑梗死的康复治疗很重要

脑梗死的康复治疗对于患者来说非常的重要，脑梗死不仅影响着患者的身体健康，还威胁着患者的精神健康，所以积极进行脑梗死的康复治疗是非常有必要的，接下来我们就来具体了解脑梗死的康复治疗措施。

综上所述脑梗死的康复治疗很总，而且越早进行越好，当你国庆逐渐稳定，进行脑梗死的康复治疗不仅可以帮助患者恢复身体，还可以帮助患者重树信心，最后建议大家一定要找专业的医疗机构进行脑梗死的治疗。

(1)卧位：上肢应处于轻外展位，肘轻屈，肩胛处、前臂和手用枕头支托掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕头支托，防止下肢外旋和骨盆后坠下肢伸肌张力高的患者应采取侧卧位

(2)患侧卧位时：患侧肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲肌张力高大拇指与其他4指用布卷或纸卷隔开下肢稍屈曲，脚掌与小腿尽量保持垂直

(3)健侧卧位时：患侧上肢下垫一枕头，上肢伸直，掌心向下手腕略微抬起

鼓励患者树立恢复生活自理的信心配合医疗和康复工作争取早*恢复，同时辅以针灸按摩理疗等以减轻病残率提高生存质量。

上述脑梗死的康复治疗是要求在专业的康复中心来完成的，只有接受脑梗死的康复治疗，才能取得更满意的效果，最后建议大家进行脑梗死的康复治疗一定要咨询专业医师的建议。

提前做手术能预防脑梗死吗

脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。

专家建议，对诊断缺血性脑血管病的患者进行颈动脉和身体其他部位血管的检查是十分必要的。目前主要方法有：颈动脉超声波检查、磁共振颈动脉成像、颈动脉血管造影。如果超声波和磁共振血管造影确定颈动脉明显狭窄(超过50%)或有内膜斑块和溃疡，则内科药物治疗效果有限。这时应该选择进行外科手术治疗，切除增厚的颈动脉内膜和斑块溃疡。这称为颈动脉内膜切除术。

该手术已有50多年的历史。经过大量的手术病例总结，证明颈动脉内膜切除术是防治脑梗死的有效方法。手术在显微镜下进行，可以减小对机体的创伤，降低手术风险。手术要求暴露颈侧部，暂时夹闭颈动脉远端和近端，然后切开颈动脉，剥离切除发生病变的动脉内膜，使颈动脉内壁光滑、内径恢复正常大小。术后1～2天患者即可恢复正常生活。手术后患者还应秋极治疗动脉硬化症，控制血压、血糖和血脂，降低血液黏稠度，多饮水，长期服用如西药拜阿司匹林，同时配合活血化瘀芳香开窍，抗粘抗凝类中药天欣泰血栓心脉宁片，并从饮食和运动等方面入手，配合药物治疗。

药物治疗包括使用阿司匹林类抗血小板凝集类药物、扩血管药物、抗凝药物、溶栓药物、活血化淤芳香开窍类中药(天欣泰血栓心脉宁片)，控制血压、血糖、血脂，加强体育锻炼、戒烟等。

脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。最后，祝脑梗死患者早*康复!

脑梗死的介入治疗介绍

脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。

脑血管病的介入治疗又称为神经外科疾病的血管内治疗它是借助于具有高清晰高分辨力的数字减缩造影机(DSA)在电视导向下，将小导管送至脑内病变处，进行检查、诊断及治疗目前应用的导管可细微到直径0.4mm，称之微导管，通过导管进行栓塞、溶解扩张等各项治疗。随着该项技术的应用开辟了对脑血管及脊髓血管病诊治的新途径。

介入治疗具有不开颅创伤小痛苦少恢复快的特点，并且，对一些疾病可以达到外科手术难以达到的治疗效果因此越来越受到医生的重视和患者的欢迎同时随着新技术、新材料的不断。

发展介入医学的应用范围愈来愈广同时也更安全更可靠。对于闭塞性脑血管病，如急性脑梗死引起的偏瘫颈动脉或椎-基底动脉狭窄所致短暂性脑缺血发作(TIA)及可逆性神经功能障碍(RIND)、视网膜中央动脉或中央静脉闭塞引起的视力减退、静脉窦血栓性形成引起的颅内压增高等均可通过血管内的介入治疗得以改善介入治疗的方法分溶栓血管成形术或支架置入，根据病变选择不同的治疗方法。

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脑梗死如何鉴别诊断？

1.脑出血多在活动时或情绪激动时发病，多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急，头痛、呕吐，意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶。

2.脑肿瘤缓慢进展型脑梗死，注意与脑肿瘤鉴别，原发脑肿瘤发病缓慢，脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似，应及时做脑CT扫描，如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别，最好做脑MRI检查，以明确诊断.

脑梗死是怎么引起的？

(一)发病原因

脑血管病是神经科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素的影响，一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血流动力学改变。

另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关，如遗传因素和不良嗜好等。

流行病学研究证实，高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素，吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素，尤其是缺血性脑血管病的危险因素。

(二)发病机制

1.血管壁病变正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生、发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生。

持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成。高血压可通过直接作用于直径50～μm的脑小动脉，如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支，导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于μm的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面，在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成，使动脉管腔狭窄或闭塞，或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管，导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。

2.血液成分的改变血液有形成分中，尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质，加速血小板的再聚集，极易形成动脉附壁血栓。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢，以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等，均易促使血栓形成。

血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，动物实验模型发现红细胞比容增高可降低脑血流量，如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死。也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与刚醒时，这与脑梗死发生时间相吻合。

3.血流动力学异常血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应。当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。

高血压是脑血管病的独立危险因素。高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。

4.栓塞性脑梗死是人体血液循环中某些异常的固体、液体或气体等栓子物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑血管。引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化、坏死，而出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见。

5.其他

(1)饮食营养与脑血管病：

①总热能的摄入：“要想身体安，耐得三分饥和寒”，中青年在有足够营养的前提下，限制热能摄入会降低发生动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血管疾病的危险性。实验证明限制热能是降低血脂和载脂蛋白的主要因素，所以在脑血管病一、二级预防时应注意适当控制每天总热能的摄入。

②饮食钙摄入量：有文献报道，饮食中钙摄入量与人体血压水平呈负相关，提示摄钙量不足可能是高血压潜在的危险因素之一。而高血压又是脑血管病的危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素，而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。

(2)不良生活习惯与脑血管病：

①吸烟、酗酒：在脑血管病患者中吸烟人数显著高于非脑血管病患者的对照组。并且每天吸烟与脑血管病的发生呈正相关。酗酒肯定是不良生活习性，酗酒是高血压显著的危险因素，而高血压是最重要的脑血管病的危险因素。

②便秘：中医认为，脑血管病的发病具有一定的规律性，与便秘可能相关，应通过饮食结构调整及养成规律性排便习惯，有助于降低脑血管病发生的可能性。

③体育锻炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组，而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组。因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合，可以降低发生脑血管病的发病率。

④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。

(3)糖尿病与脑血管病：糖尿病患者合并脑血管病已受到人们的高度重视。糖尿病被列为脑血管病的危险因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加，红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。糖尿病并发脑血管病主要发生在老年Ⅱ型糖尿病患者。病理发现糖尿病患者脑实质内小动脉常表现为弥漫性内皮损害，内膜肥厚，还发生局灶性脂肪样或透明变性。糖尿病患者脑梗死发生率是非糖尿病患者群的4.2倍，而脑出血的发生率与非糖尿病患者群差异无显著性。

(4)遗传家族史与脑血管病：临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素有关。

脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素，有实验也证明有高血压、糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的，发病人数均显著高于对照组。一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的，是遗传与环境因素共同作用的结果。如脑血管病的发病率有一定的种族差异，黑种人脑血管病发病率高于白种人。

由于脑血管病本身或其危险因素如高血压、高血脂及高血糖等均与遗传因素有密切关系，故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。

6.脑梗死的主要病理改变

(1)急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，周围为水肿区。在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者，水肿也明显，相反梗死面积小者，水肿面积相对较小，水肿区脑回变平、脑沟消失。当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除，留下有空腔的瘢痕组织。陈旧的血栓内可见机化和管腔再通。动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死，少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血，称出血性梗死或红色梗死。

(2)病生理变化：

①血管活性物质的含量变化：脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高，此外NO、内皮素、降钙素基因相关肽、神经肽Y也均随之增高。神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽。急性脑血管病发病过程中，肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素、神经肽Y、降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，这种变化与急性脑血管病的疾病性质、病情有密切关系，积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。

②下丘脑-垂体激素的释放：神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关，共同调控和整合内、外环境的平衡。脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强，这种释放可能直接侵犯至下丘脑、垂体等组织，或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。

③血浆凝血因子的变化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的危险因子，甚或与心肌梗死及猝死相关。

④一氧化氮的变化：一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间、组织来源及含量等有关，内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS)，在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2/CaM)激活，引起NO短期释放，使血管扩张，产生有益作用。另外，在巨噬细胞、胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS)，它不依赖于Ca2/CaM，在生理状态下不激活，脑梗死后1～2天，iNOS被激活，一旦被激活，则不断产生NO。持续性NO产生可引起细胞毒性作用，所以在脑梗死急性期，iNOS被激活，可能加重缺血性损害。

⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变：急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变。不同的性别、不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。

急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为：①与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类：多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加，单胺代谢出现紊乱，导致性激素水平变化，使雌激素水平降低。②应激反应：机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。