这种脑梗后的影像表现可别误诊为脑出血

病例1

患者，女性，77岁，6小时余前无明显诱因出血言语不能伴饮水呛咳、吞咽困难，交流障碍，无肢体活动感觉障碍，无意识不清、肢体抽搐、无耳鸣耳聋等。高血压病史10余年。既往脑梗死病史。

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病例2

患者，男性，48岁，于1月前无明显诱因出现左侧肢体活动不利，伴言语及吞咽障碍。既往1个月前脑梗死住院治疗。否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史

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病例3

患者，男性，67岁，突发乏力1小时。自诉无明显诱因出现全身乏力不适，以至于不能正常行走，类似瘫痪，无头痛头晕，无恶心呕吐、呼吸困难、意识障碍、视物模糊等。急诊测血压/90mmHg。既往有痛风病史、肾功能异常。

诊断：脑皮层层状坏死

脑皮质层状坏死（corticallaminarnecrosis，CLN），也称为假性层状坏死，一种特殊类型的脑皮质坏死。病因由多种原因引起的中枢神经系统氧和/或葡萄糖的摄取障碍及能量代谢先天或后天缺陷。最常见原因是广泛缺氧所导致。

CLN病理学

组织病理学显示CLN被认为是一种泛性坏死，受累神经元、神经胶质和血管的坏死。

CLN是连续进展的病理过程，最初神经元缺失，随后神经胶质增生伴海绵样变，而后脑组织软化伴残余血管瘢痕，最终累及的脑组织坏死。不同时期形态不同，磁共振成像信号也会表现不同，

CLN影像学表现

脑梗死后T1WI高信号一般认为由出血的正铁血红蛋白、顺磁性物质、黏蛋白或高含量蛋白液、脂肪、CLN等所引起。脑梗死后CLN在T1WI上显示为高信号的皮质损害，表示神经元坏死伴胶质增生和富脂肪的巨噬细胞的层状沉积。

CLN均表现为脑皮质表面分布的线状或脑回样T1WI高信号，部分高信号病灶可深达基底节区。CLN好发于颞枕顶叶皮质的分水岭区，亦可累及基底节、丘脑、海马、脑桥及小脑。

CLN在MRI连续观察过程中有其特征性的随时间变化而变化的影像学表现，因其T1WI上显示为高信号，会引起临床误认为出血或不完全钙化等表现。

慢性脑梗死通常显示为长T1长T2信号，由于病变周围脑脊液高信号的影响，T2WI不能真实显示CLN信号强度，FLAIR可以更好显示皮质病变。

T1WI皮质高信号表现在发病2周后即可出现，FLAIR在发病1个月后显示更为明显，即使短T1信号消失后，FLAIR仍可显示为高信号，持续可达1年左右。

CLN可能是一种「选择性」神经元坏死。蛋白质浓度和自由水含量相互间的关系在CLN信号变化特征的产生中起重要作用：脑组织坏死引起蛋白质降解，高浓度的蛋白质及其大分子造成周围水分子扩散受限，T1弛豫增强，时间缩短，T1WI显示CLN高信号，原因是脑组织反应性运动的质子明显增加所致。

此外，富脂肪的巨噬细胞也会使T1弛豫时间缩短，因血脑屏障破坏，CLN可出现强化表现；CLN在T1WI上信号稳定，受干扰因素相对较少，是显示CLN的常规、最佳序列。

常见与CLN需要相鉴别的疾病

脑梗死后出血，血管闭塞后2h至2周内，脑沟深部灰质易出现再灌注损伤，继而出血，T1WI可成点、片及条状高信号，无沿皮质层状分布特点，DWI无受限，随诊复查出血会随时间短期吸收；

淀粉样脑血管病，主要累及皮层动脉，出血点常位于皮层表面，可破入蛛网膜下腔，T1WI成高信号，但辅助SWI不难鉴别；

蛛网膜下腔出血，血液常积聚在脑表面沟、裂，与CLN部位不同，短期可明显吸收，结合SWI也不难鉴别。

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首发：影像时间

编辑：胡青牛王弘

作者：xiao79bing

题图来源：站酷海洛

参考文献：

1.董大维.脑梗死后脑皮质层状坏死的连续磁共振成像观察[J].实用医学影像杂志,.

2.蒙宗萍[1],丁长青[2],孙迎迎[1],etal.大脑中动脉供血区梗死伴脑皮质层状坏死MRI表现[J].中外医疗,.