头条急性基底动脉闭塞的血管内介入治疗

本文作者为：医院，国家远程卒中中心范玉龙陈健吉训明孟然；首都医院耿晓坤。本文已发表在《卒中大查房》年第1期。

急性基底动脉闭塞（acutebasilararteryocclusion，ABAO）是严重的后循环缺血，常可累及小脑、脑干等重要部位，其致残率和致死率高，目前最常见的治疗方法有静脉溶栓、动脉溶栓和机械取栓治疗，后两者又被称为血管内介入治疗。与静脉溶栓相比，动脉溶栓或机械取栓的血管再通率较高，并且时间窗较宽，但是，目前研究尚未证实动脉溶栓或机械取栓的效果优于静脉溶栓。本文结合一例急性基底动脉闭塞行机械取栓的病例，对急性基底动脉闭塞后行血管内介入治疗进行分析。

1.病例介绍

患者男，55岁，急性起病，主因“言语不清伴四肢无力20h”急诊入院。患者于20h前晨起时被家属发现言语不清伴四肢无力，活动笨拙欠灵活，偶有抽搐、恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，伴大便失禁。

体格检查：体温（T）37.1℃，脉搏（P）89次/min，呼吸频率（RR）23次/min，血压（BP）/90mmHg（1mmHg=0.kPa），嗜睡、呼之可睁眼，混合性失语，双侧瞳孔等大3.0mm，双眼向右侧凝视，面纹对称，伸舌居中，四肢肌力Ⅳ级，肌张力可，双侧巴宾斯基征（+），美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分5分。

既往史：脑梗死病史10余年，无明显后遗症；高血压10余年，最高血压/mmHg，未规律服药控制血压，吸烟30余年，1包/d，饮酒少量，无规律，无嗜酒。

急诊行头颅计算机体层摄影（CT）未见明确责任病灶，除外出血，考虑缺血性脑梗死。急诊给予常规输液等治疗，2h后肢体肌力进行性减弱，嗜睡加重，口吐白沫，呼之不应，共发作两次，每次持续5~10min，患者加重后NIHSS评分25分。查体：T37.1℃，P89次/min，RR23次/min，BP/90mmHg，嗜睡、呼之可睁眼，混合性失语，双侧瞳孔等大3.0mm，双眼向右侧凝视，面纹对称，四肢肌力0级，双侧巴宾斯基征（+），余查体不配合。

诊断：请急诊动脉溶栓组会诊，复核病史、查体及NIHSS评分，考虑急性后循环缺血性卒中。

完善相关术前检查，手术适应证明确，无手术绝对禁忌证，家属签署知情同意书后行全脑血管造影、血管内介入治疗。

2.治疗过程

对患者行急诊全脑血管造影，提示基底动脉急性闭塞（见图1），在全身麻醉下行急诊血管内治疗，常规消毒铺巾，采用Seldinger穿刺技术在股动脉置入6F动脉鞘，先后放入5F猪尾管及单弯造影导管，行主动脉弓及全脑血管造影，造影结果显示基底动脉发出小脑前下以远未见显影，提示基底动脉闭塞，给予SolitaireAB装置取栓后复查造影，仍有重度狭窄，置入APOLLO自膨式支架，复查造影显示血流通畅（见图2）。

术后查体：T36.7℃，P次/min，RR26次/min，BP/mmHg，药物镇静状态，气管内插管机械通气，双侧瞳孔等大等圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，双侧巴宾斯基征（+），余查体不合作。术后24h内复查头颅CT未见出血，加用抗血小板药阿司匹林联合氯吡格雷治疗，同时常规给予补液扩容、改善循环等治疗。术后48h内复查脑血管超声，检查时患者BP/61mmHg，RR次/min。超声所见：双侧大脑中动脉血流速度不对称，右侧升高cm/s，声频粗糙，左侧流速正常，血管搏动指数正常。双侧颈内动脉终末段血流速度不对称，右侧升高cm/s，声频粗糙，左侧流速正常，血管搏动指数正常。双侧大脑前动脉血流速度正常，频谱形态正常，血流声频未闻异常，血管搏动指数正常。双侧大脑后动脉血流速度减慢，呈低搏动血流频谱改变。分别压迫双侧颈总动脉，同侧大脑后动脉血流速度无明显变化。双侧椎动脉血流速度减慢，呈高阻型血流频谱改变。基底动脉未探及血流信号。该超声结果提示右侧大脑中动脉中度狭窄，右侧颈内动脉终末段轻度狭窄，基底动脉闭塞性病变，考虑放置基底动脉支架后再狭窄到闭塞可能（见图3）。

术后1周时体格检查：T39.0℃，P次/min，RR27次/min，BP/88mmHg。查体：闭锁状态，双侧瞳孔等大3.0mm，直接及间接对光反射灵敏，四肢肌力0级，肌张力略减弱，双侧巴宾斯基征（+），余查体不配合。

患者术后持续高热，给予物理降温、抗生素等对症处理，体温持续高，39℃左右，考虑中枢性高热，持续物理降温，继续留院观察，无明显好转。患者30d改良Rankin量表（mRS）评分5分，90d后随访时患者死亡。

3.病例分析

3.1急性基底动脉闭塞概述

急性基底动脉闭塞（acutebasilararteryocclusion，ABAO）是一组因动脉粥样硬化、血栓形成、栓子脱落或其他原因导致的急性基底动脉血流阻断，常引起脑干广泛梗死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等。常因病情危重死亡。研究显示，ABAO占所有大血管卒中的6%~10%[1]，病死率和致残率高，病死率可达75%~86%，未经治疗的ABAO患者病死率高达90%[2]；早期行血管再通能挽救缺血半暗带脑组织[3]，有效改善患者预后。

3.2血管内介入技术

应用血管内介入技术可明显提高血管再通率，降低病死率，受到越来越多的重视。其治疗方法包括动脉溶栓（intra-arterialthrombolysis，IAT）、静脉溶栓（intravenousthrombolysis，IVT）联合IAT、机械取栓（mechanicalthrombectomy，MT）等。急诊血管内治疗的目的是使血管再通，在治疗的时间窗内尽快恢复血流，挽救缺血半暗带脑组织，以使梗死面积及神经功能缺损降低到最低限度。由于ABAO严重威胁患者生命，预后极差，静脉溶栓效果差，尚无其他有效的保守治疗方法，故患者年龄、延迟诊断、CT低密度灶、NIHSS评分较高均不应成为血管内治疗的禁忌证[4]，同时对于时间窗而言，大多数学者认为ABAO血管内介入治疗的时间窗可延长至发病24h[5]。目前对ABAO患者的血管内治疗主要有以下几种方案。

3.2.1动脉溶栓

IAT是目前临床应用较多的血管内介入治疗方法。IAT治疗的血管再通率较高，溶栓时间窗较IVT宽，且随着IAT的开展，操作技术水平不断提高，溶栓操作设备不断更新，将会使IAT治疗的优势更加显著，因此对于ABAO，IAT治疗具有广阔的应用前景[6]。然而，已发表的关于ABAO的病例报告或小样本研究，对于治疗方法、溶栓药物、溶栓时间、侧支循环等方面的因素未加以衡量或控制，对结果存在一定的影响，因此对于应用IVT、IAT治疗ABAO的有效性及安全性，尚需要大样本多中心随机对照研究加以证实[7]。

3.2.2动静脉联合溶栓

年，Eckert等[8]和Nagel等[9]在一项针对急性椎基底动脉闭塞的多中心研究中提出了“架桥理论”的新概念，即采用阿昔单抗IVT、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）IAT，以及残余狭窄严重的情况下联用支架置入术的组合式治疗模式。结果显示：架桥组的血管再通率83.7%、生存率58.1%、预后良好（mRS评分0~3分）所占比例（34.9%，均高于rt-PAIAT组，该组分别为62.5%、25.0%、12.5%。与单纯行IVT或IAT相比，“架桥理论”治疗方案具有更高的椎基底动脉血管再通率和更好的预后；其可能解释为，在行IAT治疗前持续静脉滴注阿昔单抗可软化基底动脉血栓，从而提高血栓溶解后的再通率。值得注意的是，在行抗血小板治疗后，rt-PA剂量需减量，因为使用rt-PA有增加颅内出血的风险[10]。

3.2.3机械取栓及支架置入

目前机械取栓有Solitaire、Penumbra、Merci等类型，Merci的再通率较低，有研究表明Solitaire优于Penumbra和Merci[11]。对于闭塞基底动脉等颅内血管病变患者，应用SolitaireAB装置可明显改善预后和再通率，有报告称其再通率可高达90%[12]，如果取栓失败，则微导丝与支架部分解脱分离，将支架留在狭窄处。有关56例患者的报告指出，其中15例患者的预后良好（mRS评分0~2分）[13]，所以应用SolitaireAB装置不但具有较高的再通率，还具有即刻实现血管再通的优势[11]。

3.3抗血小板治疗

4.小结

（此处内容略、详见全文）

（《卒中大查房》原创作品，未经书面授权，其他







































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