头条急性基底动脉闭塞的急诊血管内治疗

摘要

急性基底动脉闭塞（acutebasilararteryocclusion，ABAO）在急性缺血性卒中所占比例较小，但常会导致严重后果。作为生命中枢的供血动脉，基底动脉闭塞的预后差，急性期死亡率可高达40%~80%。既往研究显示缺血区域脑组织可耐受缺血的时间较前循环闭塞长，因此，目前认为其溶栓治疗时间窗可适当延长。有研究表明对后循环急性缺血进行静脉溶栓的血管再通率低，血管内介入治疗可提高闭塞血管的再通率。本文回顾一例71岁接受急诊血管内治疗的ABAO男性病例，讨论了急诊血管内治疗方法。然而，该方法能否可能成为一种有前途的ABAO治疗方法尚需进一步研究。

1.病例介绍

患者男，71岁，主因“突发左侧肢体无力伴言语不清3h”就诊于急诊科。患者3h前在吃饭时突发左侧肢体无力，头晕伴言语不清，无头痛，无恶心、呕吐。遂由医院，行头颅计算机体层摄影（CT），未见出血及低密度灶，2h前患者出现意识障碍并逐渐加重，四肢无力进行性加重，遂转至我院急诊科。头颅CT检查示脑干密度略有降低，未见出血灶（见图1）；计算机体层摄影血管造影（CTA）示基底动脉闭塞（见图2）；计算机体层摄影灌注成像（CTP）示脑干、小脑可见脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）降低，平均通过时间（MTT）延长（见图3）。

体格检查：体温（T）36.5℃，脉搏（P）79次/min，呼吸频率（RR）16次/min，血压（BP）/76mmHg（1mmHg=0.kPa）。神志昏睡，刺痛可睁眼，言语发音不能，双侧瞳孔等大等圆，2.0mm，直接及间接对光反应灵敏，眼球活动无受限，伸舌不配合，右侧鼻唇沟稍浅，右侧肢体肌力Ⅱ级，左侧肢体肌力Ⅲ级，肌张力减低，双侧巴宾斯基征（+），深浅感觉及共济运动查体欠配合。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分14分。

辅助检查：血常规检查示白细胞计数5.7×/L，中性粒细胞计数7.15×/L，血红蛋白（Hb）g/L，血小板计数×/L；凝血四项检查示凝血酶原时间活动度.0%，凝血酶原时间12.9s，活化部分凝血活酶时间38.4s，血糖8.8mmol/L。肝肾功能均正常。心电图未见异常。

既往史：患者平素身体一般，高血压病史7年，自服降压药物治疗，血压控制尚可。否认糖尿病、冠心病、传染性疾病史。

2.诊疗经过

患者老年男性，急性发病，突发左侧肢体无力伴言语不清3h，症状持续并进行性加重，结合头颅CT、CTA、CTP检查，考虑急性基底动脉闭塞（acutebasilararteryocclusion，ABAO）导致后循环梗死。在静脉溶栓组会诊后，考虑到患者发病时间较长，病情危重，CT示脑干可见低密度灶，后循环梗死症状严重，CTA显示明确的颅内大动脉狭窄，因此建议患者行急性脑血管造影，依据造影结果决定下一步治疗方案，在与家属积极沟通后，完善各项术前准备。

急诊全脑血管造影示：基底动脉闭塞，未见双侧小脑上动脉、双侧大脑后动脉（见图4）。给予Solitaire动脉内机械取栓后，基底动脉再通，但仍未见左侧小脑上动脉及左侧大脑后动脉（见图5）。术后复查CT示：桥脑右侧高密度灶，CT值HU，考虑造影剂渗漏（见图6）。术后留置气管插管，并在适当镇静下，将患者安全送返重症监护治疗病房（ICU）。

术后复查磁共振成像（MRI）示：右侧中脑未见明显异常信号（见图7）；弥散加权成像（DWI）示左侧脑干、小脑新发脑梗死（见图8）。经颅多普勒超声（TCD）示：颅内高阻性血流频谱改变，基底动脉支架内血流通畅。

患者神志转清，撤离呼吸机辅助呼吸，并拔除气管插管，给予鼻导管吸氧。术后第8天，患者神志清楚，言语欠清楚，双侧额纹鼻唇沟尚对称，双侧瞳孔等大等圆，双侧眼球运动可，四肢肌力Ⅵ级，右侧巴宾斯基征（+）。

3.病例分析

ABAO约占所有缺血性卒中的1%[1]，但ABAO常可导致患者出现严重的神经功能缺损，重度残疾，甚至死亡，有报告指出ABAO患者的死亡率可高达75％~86％[2,3]。对ABAO治疗成功的关键为尽早使血管再通。许多研究结果显示血管成功再通与患者临床预后改善密切相关。因此对于ABAO患者，尽早使基底动脉主干及其重要分支恢复再通，挽救可恢复的脑组织，是预后改善的关键。对于ABAO血管再通治疗，目前国内外指南尚缺乏明确具体的推荐意见。目前文献报告仅限于小样本临床研究，对于治疗时间窗限定、溶栓治疗方案选择（静脉溶栓、动脉溶栓、血管内再通治疗）等仍存在不同意见。

3.1发病机制及血管再通治疗的理论基础

急性缺血性卒中有不同发病机制，主要包括：大动脉粥样硬化血栓形成，动脉栓塞，血流动力原因导致分水岭区梗死以及腔隙性脑梗死。大动脉粥样硬化血栓形成导致动脉闭塞最多见，患者常存在多种导致动脉硬化的危险因素，如高血压、高脂血症、高血糖、吸烟、酗酒、冠心病、高同型半胱氨酸血症等。本例患者高血压病史7年，有长期损害，存在可导致动脉粥样硬化斑块形成的血管病理基础。斑块发生急性破裂出血，引起内膜损伤，诱发血小板聚集，并激发凝血系统的瀑布效应，导致纤维蛋白聚集物形成，凝血-纤维蛋白溶解系统平衡失调，最终造成动脉内急性血栓形成，引起管腔闭塞。相应脑组织得不到有效血流灌注，出现由缺血缺氧导致的一系列病理过程，若无有效代偿或长时间缺血不缓解，最终可导致不可逆性坏死。

急性动脉闭塞一旦发生，对预后起决定作用的两个关键因素为：侧支代偿程度及缺血持续时间。动脉系统有丰富的吻合代偿机制，但由于存在颅底Willis环变异，以及其他侧支吻合建立的差异，因此代偿程度有所不同，脑组织缺血坏死严重程度也就不同。能否在脑组织尚未发生不可逆性坏死前，及时开通闭塞动脉，改善远端脑组织灌注，是避免脑梗死发生的关键。在一定时间窗内及时挽救可恢复的“半暗带”脑组织是血管内再通治疗的理论基础。

3.2急性基底动脉闭塞的溶栓治疗

目前静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂（re







































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